การหดตัวและกลไกของกล้ามเนื้อหัวใจ
การหดตัวและกลไกของกล้ามเนื้อหัวใจอธิบายว่าสัญญาณไฟฟ้าของการเต้นของหัวใจแต่ละครั้งถูกเปลี่ยนเป็นแรงกลได้อย่างไร แคลเซียมที่เข้าสู่เซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ (cardiomyocyte) จะกระตุ้นการหลั่งแคลเซียมเพิ่มเติมจากแหล่งเก็บภายใน ซึ่งขับเคลื่อนการเลื่อนของเส้นใยแอคตินและไมโอซิน และทำให้เกิดการหดตัวที่ขับไล่เลือดออกไป ความสัมพันธ์ระหว่างการเติมเลือด แรง และการขับไล่เลือดออกไปเป็นตัวกำหนดความแข็งแรงในการสูบฉีดของหัวใจ
Definition
การหดตัวและกลไกของกล้ามเนื้อหัวใจหมายถึงกระบวนการระดับโมเลกุลและกลไก — การเชื่อมโยงการกระตุ้นกับการหดตัว วงจรสะพานไขว้ และพฤติกรรมความดัน-ปริมาตรของวงจรการทำงานของหัวใจ — ซึ่งกล้ามเนื้อหัวใจสร้างแรงและขับไล่เลือดออกไป
Scope
หัวข้อนี้ครอบคลุมถึงซาร์โคเมียร์และโปรตีนที่หดตัว การเชื่อมโยงการกระตุ้นกับการหดตัวและการหลั่งแคลเซียมที่ถูกกระตุ้นด้วยแคลเซียม บทบาทของร่างแหซาร์โคพลาซึม วงจรการทำงานของหัวใจพร้อมความสัมพันธ์ระหว่างความดันและปริมาตร และปัจจัยกำหนดประสิทธิภาพการหดตัว เช่น พรีโหลด (preload) อาฟเตอร์โหลด (afterload) และความสามารถในการหดตัว (contractility) เป็นสรีรวิทยาเชิงพรรณนาและไม่ได้ให้คำแนะนำในการรักษา
Core questions
- ศักย์กิจกรรมถูกเปลี่ยนเป็นการหดตัวเชิงกลได้อย่างไร?
- แคลเซียมมีบทบาทอย่างไรในการกระตุ้นและคลายตัวของการเต้นของหัวใจ?
- พรีโหลด อาฟเตอร์โหลด และความสามารถในการหดตัวมีอิทธิพลต่อประสิทธิภาพการสูบฉีดอย่างไร?
- ระยะต่างๆ ของวงจรการทำงานของหัวใจมีความสัมพันธ์กับความดันและปริมาตรของห้องหัวใจอย่างไร?
Key concepts
- ซาร์โคเมียร์และโปรตีนที่หดตัว (แอคติน, ไมโอซิน, โทรโปนิน)
- การเชื่อมโยงการกระตุ้นกับการหดตัว
- การหลั่งแคลเซียมที่ถูกกระตุ้นด้วยแคลเซียมและร่างแหซาร์โคพลาซึม
- วงจรสะพานไขว้
- พรีโหลด อาฟเตอร์โหลด และความสามารถในการหดตัว
- ความสัมพันธ์แฟรงก์-สตาร์ลิงและกราฟความดัน-ปริมาตร
Mechanisms
การลดขั้วของเยื่อหุ้มเซลล์จะเปิดช่องแคลเซียมชนิด L (L-type calcium channels); การไหลเข้าของแคลเซียมเพียงเล็กน้อยจะกระตุ้นการหลั่งแคลเซียมจำนวนมากจากร่างแหซาร์โคพลาซึมผ่านตัวรับไรยาโนดีน (ryanodine receptors) — ซึ่งเป็นการหลั่งแคลเซียมที่ถูกกระตุ้นด้วยแคลเซียม แคลเซียมจะจับกับโทรโปนิน ซี (troponin C) ทำให้แอคตินเป็นอิสระเพื่อทำปฏิกิริยากับไมโอซิน และวงจรสะพานไขว้จะทำให้ซาร์โคเมียร์สั้นลง การคลายตัวจะเกิดขึ้นเมื่อแคลเซียมถูกปั๊มกลับเข้าไปในร่างแหซาร์โคพลาซึมและถูกขับออกจากเซลล์ (Bers, 2002; Bers, 2014) ในระดับอวัยวะ การเติมเลือดในระยะคลายตัวที่มากขึ้นจะยืดกล้ามเนื้อหัวใจและเพิ่มแรงของการหดตัวครั้งต่อไป (ความสัมพันธ์แฟรงก์-สตาร์ลิง) และวงจรการทำงานของหัวใจสามารถแสดงได้ด้วยกราฟความดัน-ปริมาตร (pressure-volume loop) ซึ่งรูปร่างของกราฟสะท้อนถึงพรีโหลด อาฟเตอร์โหลด และความสามารถในการหดตัว
Clinical relevance
การวัดการทำงานของการหดตัวและกรอบแนวคิดความดัน-ปริมาตรเป็นแนวคิดอ้างอิงเบื้องหลังการประเมินประสิทธิภาพการทำงานในระยะบีบตัวและระยะคลายตัว หัวข้อนี้อธิบายกลไกปกติของการหดตัวและมีวัตถุประสงค์เพื่อการศึกษา ไม่ใช่พื้นฐานสำหรับการวินิจฉัยหรือการบำบัดรายบุคคล
Evidence & guidelines
สรีรวิทยาของการหดตัวมีพื้นฐานมาจากการทบทวนพื้นฐานของการเชื่อมโยงการกระตุ้นกับการหดตัว (Bers, 2002; Bers, 2014) และตำราสรีรวิทยาหัวใจมาตรฐาน (Katz, 2010; Opie, 2004) หัวข้อนี้สรุปกลไกปกติและไม่ใช่แนวทางปฏิบัติทางคลินิก
History
แนวคิดเรื่องการเลื่อนของเส้นใยและสะพานไขว้ของการหดตัวของกล้ามเนื้อที่พัฒนาขึ้นในช่วงทศวรรษ 1950 และ 1960 ได้ถูกขยายไปยังกล้ามเนื้อหัวใจและเชื่อมโยงกับการจัดการแคลเซียมในทศวรรษต่อมา ความสัมพันธ์แฟรงก์-สตาร์ลิง ซึ่งอธิบายไว้ในช่วงเปลี่ยนศตวรรษที่ 20 ยังคงเป็นรากฐานสำคัญในระดับอวัยวะที่เชื่อมโยงการเติมเลือดเข้ากับแรงที่ขับไล่ออกไป
Key figures
- Donald M. Bers
- Andrew F. Huxley
- Hugh Huxley
- Otto Frank
- Ernest Starling
Related topics
Seminal works
- bers-2002
- bers-2014
Frequently asked questions
- การหลั่งแคลเซียมที่ถูกกระตุ้นด้วยแคลเซียมคืออะไร?
- แคลเซียมจำนวนเล็กน้อยที่เข้าสู่เซลล์ระหว่างศักย์กิจกรรมจะกระตุ้นการหลั่งแคลเซียมจำนวนมากจากร่างแหซาร์โคพลาซึม ซึ่งเป็นสิ่งที่กระตุ้นโปรตีนที่หดตัวจริงๆ
- ความสัมพันธ์แฟรงก์-สตาร์ลิงคืออะไร?
- ภายใต้ขีดจำกัดทางสรีรวิทยา การเติมเลือดในโพรงหัวใจที่มากขึ้นจะยืดกล้ามเนื้อหัวใจและเพิ่มแรงของการหดตัวครั้งต่อไป ดังนั้นหัวใจจึงสูบฉีดเลือดออกไปเท่ากับที่ได้รับมา