Сон и контроль дыхания

Дыхание регулируется по-разному во время сна и бодрствования. Сон устраняет тонический стимул бодрствования к дыханию, снижает тонус мышц верхних дыхательных путей и делает вентиляцию более зависимой от химической обратной связи, поэтому система контроля становится как менее реактивной, так и, в некоторых конфигурациях, менее стабильной. Эти зависимые от состояния изменения объясняют, почему некоторые нарушения дыхания проявляются только во время сна.

Definition

Сон и контроль дыхания — это исследование того, как регуляция дыхания изменяется в зависимости от состояния сна, включая потерю стимула бодрствования, изменение чувствительности хеморефлексов, снижение активности мышц верхних дыхательных путей и связанные с этим эффекты на стабильность вентиляции.

Scope

Статья охватывает изменения дыхательного стимула, чувствительности хеморефлексов и проходимости верхних дыхательных путей в состоянии бодрствования и на стадиях сна, концепцию коэффициента усиления петли и стабильности вентиляции, а также физиологические особенности, которые делают дыхание во время сна уязвимым для обструкции или нестабильности. Нарушения дыхания во сне упоминаются как физиологический контекст, а не как предмет лечения.

Core questions

• Как изменяется стимул к дыханию от бодрствования к медленному и быстрому сну?
• Почему верхние дыхательные пути становятся более склонными к коллапсу во время сна?
• Что такое коэффициент усиления петли и как он регулирует стабильность дыхания во время сна?
• Какие физиологические особенности делают дыхание во сне склонным к обструкции или периодическим паттернам?

Key concepts

• Стимул бодрствования к дыханию
• Зависимая от состояния чувствительность хеморефлексов
• Коллабируемость верхних дыхательных путей (критическое давление закрытия)
• Коэффициент усиления петли и вентиляционная нестабильность
• Порог пробуждения
• Периодическое дыхание

Mechanisms

Во время бодрствования нехимический стимул бодрствования дополняет хеморефлекторный контроль дыхания. С наступлением сна этот стимул ослабевает, вентиляция немного снижается, артериальный углекислый газ повышается на несколько миллиметров ртутного столба, и дыхание становится более зависимым от химической обратной связи; во время быстрого сна стимул становится нерегулярным, и большая часть постурального и вспомогательного мышечного тонуса подавляется. Снижение активности мышц-дилататоров верхних дыхательных путей увеличивает склонность дыхательных путей к коллапсу, поэтому анатомически узкие дыхательные пути могут обструктироваться. Стабильность дыхания зависит от коэффициента усиления петли (loop gain) — отношения вентиляционного ответа к вызвавшему его нарушению: высокий коэффициент усиления контроллера (сильный хеморефлекс) или высокий коэффициент усиления объекта (эффективное выведение углекислого газа) могут привести к избыточной и недостаточной вентиляции, вызывая периодическое дыхание и рецидивирующие события. Исследования фенотипирования показали, что анатомия дыхательных путей, реактивность мышц-дилататоров, коэффициент усиления петли и порог пробуждения в различных пропорциях определяют уязвимость к обструктивным событиям во время сна.

Clinical relevance

Эти механизмы лежат в основе физиологии нарушений дыхания во сне, включая обструктивные и центральные паттерны, а основанная на признаках концепция помогает объяснить, почему люди различаются по восприимчивости. Статья описывает нормальную и стрессовую физиологию, а также признаки, лежащие в основе клинических фенотипов; это справочный и образовательный контент, а не руководство по диагностике или лечению.

Evidence & guidelines

Обобщенная здесь физиология основана на всестороннем обзоре патофизиологии апноэ во сне и на исследованиях физиологического фенотипирования, которые количественно оценивают способствующие признаки; клиническая диагностика и лечение нарушений дыхания во сне регулируются отдельными клиническими рекомендациями, выходящими за рамки данной статьи.

History

Физиология дыхания во сне развивалась параллельно с полисомнографией во второй половине двадцатого века, когда непрерывный мониторинг показал, что паттерны дыхания и газы крови значительно различаются между сном и бодрствованием. Исследования установили потерю стимула бодрствования, роль тонуса мышц верхних дыхательных путей и концепцию коэффициента усиления петли, а более позднее физиологическое фенотипирование переосмыслило нарушения дыхания во сне как результат нескольких измеримых признаков.

Debates

Насколько неанатомические признаки способствуют обструктивным нарушениям дыхания во сне?

Помимо коллабируемых дыхательных путей, такие признаки, как коэффициент усиления петли, реактивность мышц-дилататоров и порог пробуждения, вносят различный вклад у разных людей; взвешивание анатомических и неанатомических причин является активной областью физиологического фенотипирования.

Key figures

• Jerome A. Dempsey
• Danny J. Eckert
• Atul Malhotra
• David P. White

Seminal works

• dempsey-2010
• eckert-2013

Frequently asked questions

Почему дыхание меняется, когда мы засыпаем?

Сон устраняет стимул бодрствования к дыханию и снижает тонус мышц верхних дыхательных путей, поэтому вентиляция немного снижается, артериальный углекислый газ немного повышается, и дыхание становится более зависимым от химической обратной связи.

Что такое коэффициент усиления петли и почему он важен во время сна?

Коэффициент усиления петли измеряет, насколько сильно система контроля дыхания реагирует на нарушение относительно его размера; высокий коэффициент усиления петли может привести к избыточной и недостаточной вентиляции, вызывая периодическое дыхание и нестабильные паттерны во время сна.