Остеопороз

Остеопороз — это скелетное заболевание, характеризующееся снижением костной массы и ухудшением микроархитектуры костной ткани, что приводит к уменьшению прочности костей и увеличению риска переломов. Как эндокринное и метаболическое заболевание костей, он отражает дисбаланс в ремоделировании костной ткани, часто вызванный потерей эстрогена после менопаузы и старением.

Definition

Остеопороз — это системное заболевание скелета, характеризующееся низкой костной массой и микроархитектурным разрушением костной ткани, с последующим увеличением хрупкости костей и предрасположенности к переломам.

Scope

Эта статья описывает остеопороз как метаболическое заболевание костей: как теряется прочность костей, основные факторы риска, бремя хрупких переломов и биологическую основу потери костной массы. Это справочный обзор, написанный с точки зрения метаболизма минералов и костей, и он не содержит индивидуальных пороговых значений для скрининга, режимов приема лекарств или инструкций по лечению. Отдельный узел атласа рассматривает остеопороз с патологической точки зрения.

Core questions

• Что делает кость прочной, и как эта прочность теряется при остеопорозе?
• Почему потеря костной массы ускоряется после менопаузы и с возрастом?
• Насколько распространены и дорогостоящи остеопоротические хрупкие переломы?
• Какая клеточная сигнализация лежит в основе чрезмерной резорбции костной ткани?

Key concepts

• Минеральная плотность костной ткани
• Хрупкий перелом
• Дисбаланс ремоделирования костной ткани
• Дефицит эстрогена и потеря костной массы
• Сигнализация RANKL/остеопротегерина
• Трабекулярная и кортикальная кость
• Риск переломов

Mechanisms

Прочность кости зависит как от количества костной ткани (минеральной плотности кости), так и от качества ее микроархитектуры. В течение жизни кость ремоделируется основными многоклеточными единицами, в которых остеокласты резорбируют кость, а остеобласты ее формируют; при остеопорозе резорбция опережает формирование, истончая трабекулы и кортикальные слои. Эстроген обычно сдерживает активность остеокластов, поэтому его снижение после менопаузы увеличивает количество и продолжительность жизни остеокластов, ускоряя потерю костной массы. На молекулярном уровне клетки остеобластного ряда экспрессируют RANKL для стимуляции дифференцировки остеокластов и секретируют остеопротегерин в качестве ловушки, которая сдерживает этот процесс; сдвиг в сторону RANKL способствует резорбции. Конечным результатом является снижение прочности костей и повышенная вероятность того, что обычные нагрузки вызовут перелом.

Clinical relevance

Остеопороз клинически важен, поскольку он предрасполагает к хрупким переломам, особенно бедра, позвоночника и запястья, которые влекут за собой значительную заболеваемость и затраты. Эта статья характеризует заболевание и его биологию как справочный материал; она не является руководством по тому, кого следует обследовать или как следует лечить каждого человека, и клинические решения принимаются квалифицированными клиницистами с использованием текущих рекомендаций.

Epidemiology

Остеопороз и вызываемые им хрупкие переломы распространены среди пожилых людей, особенно у женщин в постменопаузе, и налагают большое и растущее бремя на общественное здравоохранение и экономику; прогнозы для США оценивали миллионы переломов, связанных с остеопорозом, ежегодно с ростом затрат со временем (Burge et al., 2007).

Evidence & guidelines

Авторитетные обзорные статьи обобщают информацию о заболевании и его принципах лечения (Compston et al., 2019; Black & Rosen, 2016). Конкретные диагностические пороги и терапевтические рекомендации устанавливаются действующими руководствами обществ и намеренно не воспроизводятся здесь.

History

Остеопороз долгое время понимался описательно как возрастная и связанная с менопаузой потеря костной массы, при этом измерение минеральной плотности кости позднее предоставило оперативный способ ее количественной оценки. Открытие около 2000 года системы RANKL/RANK/остеопротегерин дало молекулярное объяснение ускоренной резорбции и переосмыслило остеопороз как нарушение сигнализации ремоделирования.

Key figures

• Lawrence Riggs
• Sundeep Khosla
• Juliet Compston
• Dennis Black

Seminal works

• compston-2019
• black-2016
• hofbauer-2000

Frequently asked questions

В чем разница между остеопорозом и нормальным старением костей?

Некоторая потеря костной массы сопровождает нормальное старение, но остеопороз означает потерю, достаточно серьезную для того, чтобы прочность костей была нарушена и переломы возникали от низкоэнергетической травмы; это отражает дисбаланс, при котором резорбция костной ткани превышает ее образование.

Почему женщины в постменопаузе подвержены особому риску?

Эстроген сдерживает костно-резорбирующие остеокласты, поэтому снижение уровня эстрогена после менопаузы увеличивает активность остеокластов и ускоряет потерю костной массы, что делает женщин в постменопаузе группой высокого риска.