Патофизиология критических состояний
Патофизиология критических состояний — это изучение общих биологических реакций, возникающих, когда одна или несколько систем органов остро подвергаются угрозе жизнеугрожающей недостаточности. Вместо того чтобы фокусироваться на одном заболевании, она исследует конвергентные механизмы — неконтролируемое воспаление, циркуляторную недостаточность, повреждение эндотелия и нарушения коагуляции, — посредством которых различные воздействия, такие как инфекция, травма и гипоперфузия, приводят к развитию синдрома критического состояния.
Definition
Критическое состояние обозначает острое, потенциально обратимое нарушение функции органных систем, достаточно тяжелое, чтобы угрожать жизни и требовать органной поддержки; его патофизиология касается воспалительных, циркуляторных, микрососудистых и гемостатических механизмов, общих для таких состояний при различных провоцирующих причинах.
Scope
Эта область знакомит читателя с общими процессами, лежащими в основе жизнеугрожающей органной дисфункции в отделении интенсивной терапии. Она рассматривает синдром системного воспалительного ответа, сепсис и септический шок, полиорганную дисфункцию, эндотелиальную дисфункцию и коагулопатию как взаимосвязанные темы и помещает их в более широкий контекст практики интенсивной терапии. Это концептуальный обзор механизмов, а не руководство по диагностике или лечению.
Sub-topics
Core questions
- Какие механизмы позволяют различным повреждениям — инфекции, травме, ожогам, панкреатиту — сходиться к общему синдрому системного воспаления и органной недостаточности?
- Как циркуляторная недостаточность и микрососудистая дисфункция приводят к нарушению утилизации кислорода клетками?
- Почему одни пациенты прогрессируют до полиорганной дисфункции, а другие выздоравливают?
- Как воспаление и коагуляция становятся связанными во время критического состояния?
Key concepts
- Синдром системного воспалительного ответа
- Ответ организма на инфекцию и повреждение
- Циркуляторный и дистрибутивный шок
- Тканевая гипоперфузия и кислородный долг
- Микроциркуляторная и эндотелиальная дисфункция
- Взаимодействие воспаления и коагуляции
- Полиорганная дисфункция как континуум
Mechanisms
Тяжелое повреждение активирует врожденное иммунное распознавание патоген-ассоциированных и повреждение-ассоциированных молекулярных паттернов, высвобождая воспалительные медиаторы, которые при нарушении регуляции становятся системными. Этот системный ответ повреждает сосудистый эндотелий, увеличивает проницаемость и нарушает вазомоторный тонус, вызывая дистрибутивный шок и нарушение распределения микроциркуляторного кровотока. Эндотелий также теряет свои антикоагулянтные свойства, связывая воспаление с коагуляцией и, в тяжелых случаях, с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием. Конечным результатом является несоответствие между доставкой кислорода и клеточной потребностью, митохондриальная и метаболическая дисфункция, а также прогрессирующая недостаточность нескольких органов по градиентному континууму, а не по принципу «все или ничего» (Bone, 1992; Hotchkiss & Karl, 2003; Vincent & De Backer, 2013).
Clinical relevance
Понимание этих общих механизмов помогает клиницистам и студентам понять, почему тяжелобольные пациенты с очень разными диагнозами могут следовать схожим траекториям ухудшения, и почему шкалы тяжести, такие как Шкала полиорганной дисфункции (Multiple Organ Dysfunction Score) и SOFA, описывают органную недостаточность как градиентный исход. Эта статья объясняет, как концептуализируется и измеряется патофизиология; это описательный справочный материал, который не направляет индивидуальные диагностические или терапевтические решения.
Epidemiology
Критические состояния являются общим путем для госпитализации в отделения интенсивной терапии по всему миру, и органная дисфункция, связанная с сепсисом, является одной из наиболее частых причин. Сопутствующие темы — сепсис, полиорганная дисфункция и шок — составляют значительную долю смертности в интенсивной терапии, хотя точные оценки зависят от определений и состава случаев (Singer et al., 2016).
History
Современное понимание критического состояния как синдрома с общими механизмами появилось в конце двадцатого века. Консенсусная конференция 1991 года, о которой сообщили Боун и коллеги в 1992 году, представила синдром системного воспалительного ответа и стандартные определения сепсиса и органной недостаточности, обеспечив общий язык. Последующие работы по оценке органной дисфункции (Marshall, 1995) и по клеточной патофизиологии сепсиса (Hotchkiss & Karl, 2003) углубили механистическое описание, а определения Sepsis-3 (Singer et al., 2016) явно переформулировали сепсис вокруг дисрегулированного ответа организма и органной дисфункции.
Key figures
- Roger C. Bone
- Jean-Louis Vincent
- Richard S. Hotchkiss
- John C. Marshall
Related topics
Seminal works
- bone-1992
- singer-2016
- hotchkiss-2003
- marshall-1995
Frequently asked questions
- Является ли патофизиология критических состояний отдельным заболеванием?
- Нет. Это способ изучения общих биологических реакций — воспаления, шока, повреждения эндотелия и коагулопатии, — которые вызывают многие различные острые воздействия, когда они угрожают функции органов, а не какой-либо один диагноз.
- Почему сепсис, шок и органная недостаточность обсуждаются вместе?
- Потому что они представляют собой перекрывающиеся стадии и механизмы одного континуума: дисрегулированный ответ организма вызывает циркуляторную и микрососудистую недостаточность, что, в свою очередь, приводит к прогрессирующей органной дисфункции.