Адаптивный иммунитет и антительный ответ при пародонтите

По мере развития пародонтальных поражений адаптивный иммунитет начинает играть ведущую роль. Т-лимфоциты и В-лимфоциты накапливаются в соединительной ткани десны, а развитые поражения становятся богаты плазматическими клетками, продуцирующими антитела против пародонтальных бактерий. Этот антиген-специфический ответ может быть защитным, но цитокиновая программа Т-клеточного ответа и активность клеток В-клеточной линии также способствуют хроническому воспалению и потере костной ткани, которые определяют прогрессирующее заболевание.

Definition

Адаптивный иммунитет при пародонтите — это антиген-специфический ответ Т-лимфоцитов и В-лимфоцитов, включая гуморальный антительный ответ на пародонтальные бактерии, который развивается в пародонтальном поражении и модулирует, а также может усиливать хроническое воспаление и потерю альвеолярной кости.

Scope

Эта тема охватывает поляризацию субпопуляций Т-хелперов, роль В-клеток и плазматических клеток, антительный (гуморальный) ответ на пародонтальные микроорганизмы, а также то, как адаптивный ответ как ограничивает, так и способствует разрушению тканей, включая связи с потерей костной ткани, опосредованной RANKL, и с системным аутоиммунитетом. Она дополняет тему врожденного иммунитета в этой области и представляет собой обзорную информацию, а не клиническое руководство.

Core questions

• Как пародонтальное поражение переходит от состояния, доминирующего Т-клетками, к состоянию, богатому В-клетками и плазматическими клетками?
• Какие субпопуляции Т-хелперов формируют защитные или деструктивные исходы?
• Какова роль антительного ответа на пародонтальные микроорганизмы?
• Как адаптивный иммунитет связан с потерей костной ткани, опосредованной RANKL?
• Как пародонтальный адаптивный ответ может быть связан с системным аутоиммунитетом?

Key concepts

• Т-лимфоциты
• В-лимфоциты и плазматические клетки
• Поляризация субпопуляций Т-хелперов
• Регуляторные Т-клетки
• Гуморальный (антительный) ответ
• RANKL и остеоиммунология
• Сформировавшееся против развитого поражения
• Связи с аутоиммунитетом

Key theories

Стабильное против прогрессирующего поражения (переход от Т-клеток к В-клеткам)

Раннее, ограниченное поражение с преобладанием Т-клеток противопоставляется развитому поражению с преобладанием В-клеток и плазматических клеток, связанному с прогрессированием, что является давней основой для гистопатологии пародонтита.

Поляризация Т-хелперов и остеоиммунное сопряжение

Баланс между субпопуляциями Т-хелперов и регуляторными Т-клетками формирует цитокиновую среду и поставку RANKL, связывая адаптивный ответ с активацией остеокластов и потерей костной ткани.

Mechanisms

Представление антигена в воспаленной десне активирует Т-лимфоциты, поляризация которых среди хелперных и регуляторных субпопуляций формирует цитокиновую среду. По мере прогрессирования поражения в нем начинают преобладать В-клетки и плазматические клетки, секретирующие антитела, которые продуцируют гуморальные ответы на пародонтальные микроорганизмы; эти антитела могут способствовать клиренсу, но окружающий ответ также поставляет RANKL и провоспалительные цитокины, которые способствуют резорбции кости, опосредованной остеокластами. Таким образом, адаптивный ответ является двойственным: он обеспечивает антиген-специфическую защиту, в то же время при хроническом заболевании способствуя воспалительному разрушению пародонта, и он был связан с системными аутоиммунными процессами, такими как те, что обсуждаются в связи с ревматоидным артритом.

Clinical relevance

Титры антител к пародонтальным микроорганизмам и клеточный состав поражений изучались как маркеры ответа хозяина и активности заболевания, и адаптивный ответ является одной из причин связи пародонтита с некоторыми системными иммуноопосредованными состояниями. Эта статья описывает механизмы для справки и не является основой для индивидуальной диагностики или лечения.

Epidemiology

Развитые пародонтальные поражения последовательно описываются как богатые плазматическими клетками, а сывороточные антительные ответы на пародонтальные микроорганизмы варьируют в зависимости от статуса заболевания; эпидемиологические и механистические исследования также связывают пародонтит с ревматоидным артритом, что отражает общие иммунные пути.

History

Гистопатологические исследования в конце двадцатого века описали прогрессирование от ранних до сформировавшихся поражений и преобладание плазматических клеток при развитом заболевании, что позволило рассматривать пародонтит как заболевание, в значительной степени обусловленное лимфоцитами. Более поздние иммунологические работы уточнили картину с определенными субпопуляциями Т-хелперов, регуляторными Т-клетками и остеоиммунологией, а также связали пародонтальный адаптивный ответ с системным аутоиммунитетом.

Debates

Является ли антительный ответ преимущественно защитным или маркером бремени заболевания?

Антитела к пародонтальным микроорганизмам могут способствовать клиренсу, но высокие титры часто сопровождают более обширное заболевание, поэтому вопрос о том, является ли гуморальный ответ в целом защитным или просто отражает воздействие и тяжесть, является предметом дебатов.

Key figures

• Roy Page
• Hubert Schroeder
• George Hajishengallis
• Jeffrey Ebersole
• Mark Bartold

Seminal works

• page-kornman-1997
• hajishengallis-2014

Frequently asked questions

В чем разница между ранним и развитым пародонтальным поражением?

Классическая гистопатология описывает более раннее, более ограниченное поражение, в котором преобладают Т-лимфоциты, и развитое поражение, богатое В-клетками и плазматическими клетками, продуцирующими антитела, и связанное с прогрессированием заболевания.

Защищают ли антитела против пародонтальных бактерий пациента?

Гуморальный ответ может помочь контролировать микроорганизмы, но высокие уровни антител часто сопровождают более тяжелое заболевание, поэтому антитела лучше всего понимать как защиту и маркер ответа хозяина, а не просто как защитное средство.