Alcalose Metabólica

A alcalose metabólica é um distúrbio ácido-base primário no qual a concentração de bicarbonato no sangue aumenta, elevando o pH, a menos que seja compensada. Ela se desenvolve em duas etapas: uma fase de geração que adiciona bicarbonato ou remove ácido, e uma fase de manutenção na qual o rim não consegue excretar o excesso de bicarbonato.

Definition

Alcalose metabólica é um processo que eleva a concentração plasmática de bicarbonato como evento primário, tendendo a aumentar o pH arterial; requer tanto um mecanismo de geração (perda de ácido ou ganho de bicarbonato) quanto um mecanismo de manutenção que impede a excreção renal do bicarbonato excedente.

Scope

O tópico abrange a geração e manutenção da alcalose metabólica, o papel central do cloreto e do estado volêmico, as categorias responsivas e resistentes ao cloreto, o cloreto urinário como ferramenta diagnóstica e a compensação respiratória esperada. É abordado sob a perspectiva da fisiologia e do raciocínio diagnóstico, e não como um guia de tratamento.

Core questions

• Quais processos geram excesso de bicarbonato?
• Por que o rim não consegue excretar o excesso, permitindo que a alcalose persista?
• Como o cloreto e o estado volêmico distinguem as formas responsivas ao cloreto das resistentes ao cloreto?
• Qual é a compensação respiratória esperada?

Key concepts

• Fase de geração
• Fase de manutenção
• Depleção de cloreto
• Responsivo ao cloreto versus resistente ao cloreto
• Cloreto urinário
• Efeitos do potássio e mineralocorticoides
• Compensação respiratória

Key theories

Estrutura de geração-manutenção

Sustenta que a alcalose metabólica requer um evento iniciador que eleva o bicarbonato e um fator de manutenção separado, geralmente depleção de cloreto, contração de volume, depleção de potássio ou excesso de mineralocorticoides, que impede o rim de excretar o excesso de bicarbonato.

Mechanisms

O excesso de bicarbonato é gerado pela perda de íons hidrogênio (como no vômito ou drenagem gástrica) ou pelo ganho de bicarbonato; normalmente, o rim excretaria rapidamente o excedente, de modo que a alcalose só pode persistir se um fator de manutenção prejudicar essa excreção. A depleção de cloreto é o fator de manutenção central, limitando a entrega distal e a troca necessárias para excretar bicarbonato, razão pela qual esses casos respondem à reposição de cloreto (geralmente solução salina) e são denominados responsivos ao cloreto; uma baixa concentração de cloreto urinário é o marcador característico. As formas resistentes ao cloreto, impulsionadas pelo excesso de mineralocorticoides ou depleção grave de potássio, mostram um cloreto urinário mais alto e não se corrigem apenas com cloreto. A elevação do pH deprime a ventilação, aumentando a pressão parcial de dióxido de carbono como compensação respiratória, que é limitada pelo impulso concorrente de manter a oxigenação.

Clinical relevance

A alcalose metabólica é comum em pacientes com vômitos, aspiração nasogástrica ou uso de diuréticos, e sua classificação pelo cloreto urinário é parte padrão da avaliação ácido-base. Esta entrada explica a fisiologia subjacente e as categorias diagnósticas e não oferece dosagens ou recomendações de tratamento individualizadas.

Evidence & guidelines

O modelo de geração-manutenção e a classificação de responsivo ao cloreto versus resistente ao cloreto estão bem estabelecidos em revisões de nefrologia (Galla, 2000; Luke e Galla, 2012) e estruturas de avaliação ácido-base (Berend e colaboradores, 2014; Adrogué e Madias, 1998). As estimativas de compensação são fisiologia descritiva, não protocolos clínicos.

History

Estudos do século XX esclareceram que a alcalose metabólica é sustentada não apenas pela contração de volume, mas pela depleção de cloreto; Luke e Galla argumentaram explicitamente mais tarde que a entidade há muito chamada de alcalose por contração é melhor compreendida como alcalose por depleção de cloreto, reformulando o ensino padrão.

Debates

Alcalose por contração versus alcalose por depleção de cloreto

Tem sido debatido se a manutenção da alcalose metabólica é impulsionada principalmente pela contração do volume extracelular ou pela depleção de cloreto; Luke e Galla argumentam que a depleção de cloreto, e não a contração de volume per se, é o mecanismo operante.

Key figures

• Jack H. Galla
• Robert G. Luke
• Horacio J. Adrogué
• Nicolaos E. Madias

Seminal works

• galla-2000
• luke-galla-2012
• adrogue-madias-1998

Frequently asked questions

Por que a alcalose metabólica persiste se o rim normalmente pode excretar o excesso de bicarbonato?

Porque um fator de manutenção, mais frequentemente a depleção de cloreto, mas também a contração de volume, a depleção de potássio ou o excesso de mineralocorticoides, prejudica a excreção renal de bicarbonato, de modo que a alcalose é sustentada até que esse fator seja corrigido.

O que o cloreto urinário indica na alcalose metabólica?

Um cloreto urinário baixo sugere uma forma responsiva ao cloreto (responsiva à solução salina), como vômito ou efeito diurético, enquanto um cloreto urinário mais alto aponta para uma forma resistente ao cloreto, como excesso de mineralocorticoides.