Distribuição do Fluxo Sanguíneo e Autorregulação

Durante o exercício, a circulação não se limita a bombear mais sangue; ela redireciona o fluxo para o músculo ativo, enquanto o restringe em tecidos menos ativos, e ajusta a perfusão dentro de cada tecido à taxa metabólica local. Essa redistribuição e autorregulação local permitem que um débito cardíaco finito seja compartilhado entre leitos vasculares concorrentes, de modo que o músculo em trabalho receba os grandes fluxos que seu metabolismo exige.

Definition

A distribuição do fluxo sanguíneo é a alocação do débito cardíaco entre os leitos vasculares do corpo, e a autorregulação é a capacidade intrínseca de um leito vascular de manter ou ajustar seu próprio fluxo sanguíneo em resposta a mudanças na pressão de perfusão e na demanda metabólica, em grande parte independente da entrada neural central.

Scope

O tópico aborda como o débito cardíaco é distribuído entre os órgãos durante o exercício, os mecanismos locais (metabólicos e miogênicos) que ajustam a perfusão à demanda dentro de um tecido, o conceito de hiperemia de exercício e como leitos especiais, como as circulações coronariana e esplâncnica, respondem. Trata-se de fisiologia de referência, e não de orientação clínica.

Core questions

• Como o débito cardíaco é redistribuído entre músculos, vísceras, pele e outros leitos durante o exercício?
• Quais sinais metabólicos e miogênicos locais ajustam a perfusão muscular à sua taxa metabólica?
• Qual a magnitude que a hiperemia de exercício pode atingir no músculo ativo?
• Como as circulações coronariana e esplâncnica respondem ao exercício?

Key concepts

• Redistribuição do fluxo sanguíneo
• Hiperemia de exercício
• Vasodilatação metabólica
• Autorregulação miogênica
• Vasoconstrição esplâncnica e renal
• Ajuste fluxo-demanda coronariano
• Hierarquia de necessidades fisiológicas concorrentes

Mechanisms

O aumento da atividade simpática constringe os leitos esplâncnicos, renais e musculares inativos, liberando o débito cardíaco para redistribuição, enquanto dentro do músculo ativo os sinais vasodilatadores locais predominam (Rowell, 1974). O acúmulo de produtos metabólicos e sinais derivados de células endoteliais e glóbulos vermelhos dilatam os vasos de resistência em proporção à taxa metabólica, produzindo hiperemia de exercício que pode aumentar o fluxo muscular em muitas vezes; as respostas miogênicas ajudam a estabilizar o fluxo contra mudanças de pressão (Saltin et al., 1998; Casey & Joyner, 2011). Joyner e Casey (2015) enquadram essa distribuição como uma hierarquia de necessidades fisiológicas concorrentes, na qual a perfusão muscular, a pressão arterial e o fluxo sanguíneo cutâneo termorregulador são equilibrados. A circulação coronariana autorregula e ajusta de perto seu próprio fluxo à demanda aumentada de oxigênio do coração (Duncker & Bache, 2008).

Clinical relevance

O conhecimento da distribuição do fluxo e da autorregulação sustenta a interpretação de como a perfusão de órgãos é preservada ou comprometida durante o esforço, e de por que o estreitamento vascular fixo pode limitar o fluxo para o músculo ou miocárdio sob carga. A entrada é fisiologia de referência descritiva e não fornece recomendações de diagnóstico ou tratamento.

Evidence & guidelines

A base de evidências é fisiológica, e não baseada em diretrizes, derivada de medições do fluxo sanguíneo em membros humanos e revisões integrativas. Saltin e colegas quantificaram o fluxo sanguíneo do músculo esquelético humano e sua regulação, e Duncker e Bache revisaram a regulação do fluxo coronariano durante o exercício.

History

Medições iniciais de diluição de indicador e, posteriormente, de termodiluição e Doppler revelaram como o exercício redistribui o débito cardíaco e como os mecanismos locais governam a perfusão muscular. O trabalho de Rowell documentou a vasoconstrição visceral que acompanha o exercício, e estudos humanos subsequentes estabeleceram os fluxos sanguíneos musculares muito altos alcançáveis e os sinais locais que os impulsionam.

Debates

Qual sinal local predomina na hiperemia de exercício?

Muitos candidatos a vasodilatadores, incluindo potássio, adenosina, óxido nítrico, prostaglandinas e sinais derivados de glóbulos vermelhos, contribuem para o ajuste do fluxo ao metabolismo, e nenhum mediador único explica totalmente a hiperemia de exercício, portanto, um modelo multi-sinal redundante é favorecido.

Key figures

• Bengt Saltin
• Loring Rowell
• Michael Joyner
• Dirk Duncker

Seminal works

• joyner-casey-2015
• saltin-1998
• rowell-1974

Frequently asked questions

O que é hiperemia de exercício?

A hiperemia de exercício é o grande aumento do fluxo sanguíneo, ajustado à demanda, para o músculo esquelético em contração, impulsionado por sinais vasodilatadores locais que diminuem a resistência vascular em proporção à taxa metabólica.

Como o corpo envia mais sangue para o músculo sem aumentar o débito cardíaco indefinidamente?

Ele redistribui o débito cardíaco disponível, constringindo os vasos no intestino, rins e músculos inativos para que uma parcela maior do fluxo atinja o músculo ativo, enquanto a autorregulação local ajusta finamente a perfusão dentro de cada tecido.