Ostre uszkodzenie nerek i nefrologia intensywnej opieki
Ostre uszkodzenie nerek (AKI, ang. acute kidney injury) jest nagłym pogorszeniem czynności nerek — mierzonym jako wzrost stężenia kreatyniny w surowicy i/lub zmniejszenie diurezy w ciągu godzin do dni — i stanowi jedno z najczęstszych dysfunkcji narządowych u hospitalizowanych pacjentów i chorych w stanie krytycznym. Niniejszy obszar wiedzy zaznajamia czytelnika z definicją i stopniowaniem AKI, głównymi mechanizmami i zespołami będącymi jego przyczyną oraz rolą nefrologii w intensywnej opiece medycznej, w tym z pozaustrojowym podtrzymywaniem czynności narządów.
Definition
Ostre uszkodzenie nerek jest klinicznym zespołem szybkiego (w ciągu godzin do dni) pogorszenia czynności nerek, definiowanym przez KDIGO jako zwiększenie stężenia kreatyniny w surowicy, zmniejszenie diurezy lub oba te zjawiska powyżej określonych progów; nefrologia intensywnej opieki jest subdyscypliną zajmującą się AKI i podtrzymywaniem czynności nerek u pacjentów w stanie krytycznym.
Scope
Obszar ten gromadzi konceptualne i kliniczne elementy podstawowe AKI oraz nefrologii intensywnej opieki: systemy klasyfikacji opartej na konsensusie (RIFLE, AKIN, KDIGO), główne kategorie przyczynowe i specyficzne zespoły (ostra martwica cewek nerkowych, AKI związane z kontrastem, AKI związane z rabdomiolizą) oraz leczenie nerkozastępcze stosowane na oddziale intensywnej opieki medycznej. Są one traktowane jako tematy encyklopedyczne służące rozumieniu patofizjologii i dowodów naukowych, a nie jako protokoły kliniczne.
Sub-topics
Core questions
- Jak definiuje się, stopniuje i odróżnia ostre uszkodzenie nerek od przewlekłej choroby nerek?
- Jakie są przednerkowe, nerkowe (zwłaszcza ostra martwica cewek nerkowych) i zanerkowe kategorie AKI?
- Które specyficzne zespoły — AKI związane z kontrastem, AKI związane z rabdomiolizą — ilustrują odrębne mechanizmy?
- Kiedy i w jaki sposób leczenie nerkozastępcze jest stosowane w celu podtrzymania czynności nerek u krytycznie chorych pacjentów z AKI?
- Jaki jest związek między epizodem AKI a długoterminowymi wynikami nefrologicznymi?
Key concepts
- Definicja i stopniowanie AKI (kryteria KDIGO)
- Kreatynina w surowicy i diureza jako wskaźniki czynnościowe
- Kategorie przednerkowe, nerkowe i zanerkowe
- Ostra martwica cewek nerkowych
- Przejście AKI w PChN
- Leczenie nerkozastępcze na OIT
- Gospodarka płynowa i podtrzymywanie hemodynamiczne
Mechanisms
AKI powstaje w wyniku zmniejszonej perfuzji nerek (przednerkowe), bezpośredniego uszkodzenia nefronu — najczęściej nabłonka cewek (nerkowe, klasycznie ostra martwica cewek nerkowych) — oraz niedrożności odpływu moczu (zanerkowe). U pacjentów w stanie krytycznym mechanizmy te często nakładają się na siebie: posocznica, hipowolemia, substancje nefrotoksyczne i niestabilność hemodynamiczna działają łącznie, a wynikające z tego zmniejszenie przesączania kłębuszkowego objawia się rosnącym stężeniem kreatyniny i malejącą diurezą. Chawla i wsp. opisują, że epizod AKI nie zawsze jest w pełni odwracalny i może torować drogę do przewlekłej choroby nerek, ujmując AKI i PChN jako powiązane ze sobą zespoły, a nie odrębne zdarzenia.
Clinical relevance
AKI jest częstym powikłaniem w szpitalu i na oddziałach intensywnej opieki medycznej, wiąże się ze zwiększoną chorobowością, dłuższą hospitalizacją i niekorzystnymi długoterminowymi następstwami nefrologicznymi; rozpoznawanie i charakteryzowanie AKI ma zasadnicze znaczenie w medycynie intensywnej opieki i nefrologii. Niniejsze hasło opisuje pojęcia i dowody stanowiące podstawę postępowania w AKI i nie zastępuje zindywidualizowanej oceny klinicznej ani leczenia.
Epidemiology
AKI dotyczy znacznej części hospitalizowanych pacjentów i większości chorych przebywających na oddziałach intensywnej opieki medycznej, gdy stosowane są definicje oparte na konsensusie; wśród wiodących czynników przyczyniających się do AKI wyróżnia się posocznicę, duże zabiegi chirurgiczne i ekspozycję na substancje nefrotoksyczne; nasilenie mierzone stopniem KDIGO koreluje z gorszymi wynikami leczenia, a nawet łagodne AKI wiąże się z późniejszym rozwojem lub progresją do przewlekłej choroby nerek.
Evidence & guidelines
Wytyczna kliniczna KDIGO z 2012 roku dotycząca ostrego uszkodzenia nerek dostarcza powszechnie obowiązującej definicji i systemu stopniowania oraz syntezuje dowody dotyczące zapobiegania, oceny i postępowania, opierając się na wcześniejszych kryteriach RIFLE i AKIN. Przeglądy narracyjne autorstwa Ronco i wsp. oraz Kelluma i Prowle'a podsumowują patofizjologię i perspektywę intensywnej opieki medycznej.
History
AKI przez długi czas określano mianem „ostrej niewydolności nerek” — terminu pozbawionego standardowej definicji. Wprowadzenie kryteriów RIFLE (2004) i modyfikacji AKIN (2007) stworzyło stopniowane, oparte na konsensusie definicje, które wytyczna KDIGO z 2012 roku zharmonizowała i rozszerzyła. Równolegle rozwój nefrologii intensywnej opieki ustanowił pozaustrojowe podtrzymywanie czynności nerek jako rutynowy element intensywnej terapii, a uznanie związku między AKI a PChN przeformułowało AKI jako stan o długoterminowych następstwach.
Debates
- Jak należy planować czas rozpoczęcia leczenia nerkozastępczego u krytycznie chorych z AKI?
- Kwestia, czy leczenie nerkozastępcze należy rozpoczynać wcześniej, czy też czekać na spełnienie klasycznych wskazań, była badana w kilku randomizowanych próbach klinicznych z rozbieżnymi wynikami; optymalna strategia czasowa pozostaje aktywnym przedmiotem badań.
Key figures
- John A. Kellum
- Claudio Ronco
- Rinaldo Bellomo
- Lakhmir S. Chawla
Related topics
Seminal works
- khwaja-2012
- ronco-2019
- chawla-2014
Frequently asked questions
- Jaka jest różnica między ostrym uszkodzeniem nerek a przewlekłą chorobą nerek?
- AKI jest nagłym pogorszeniem czynności nerek w ciągu godzin do dni, które może być odwracalne, natomiast PChN jest trwałym zmniejszeniem czynności nerek utrzymującym się przez miesiące lub lata; oba stany są ze sobą powiązane, ponieważ epizod AKI może przyczyniać się do PChN lub ujawniać jej istnienie.
- Dlaczego AKI jest stopniowane?
- Stopniowanie według kryteriów KDIGO, z wykorzystaniem zmian stężenia kreatyniny w surowicy i diurezy, dostarcza ustandaryzowanej miary nasilenia korelującej z wynikami leczenia i umożliwia spójny opis i prowadzenie badań naukowych.