Ostre uszkodzenie nerek w intensywnej opiece medycznej

Ostre uszkodzenie nerek (AKI) jest nagłym pogorszeniem czynności nerek, definiowanym jako wzrost stężenia kreatyniny w surowicy i/lub zmniejszenie diurezy w ciągu godzin do dni. Stanowi ono jedno z najczęstszych powikłań narządowych na oddziale intensywnej opieki medycznej, gdzie zazwyczaj pojawia się w kontekście posocznicy, wstrząsu, dużego zabiegu chirurgicznego lub ekspozycji nefrotoksycznej; niezależnie zwiększa ryzyko zgonu i późniejszej przewlekłej choroby nerek.

Definition

Ostre uszkodzenie nerek jest nagłym (w ciągu 7 dni) zmniejszeniem czynności nerek, identyfikowanym jako zwiększenie stężenia kreatyniny w surowicy o co najmniej 0,3 mg/dl w ciągu 48 godzin lub do co najmniej 1,5-krotności wartości wyjściowej, albo jako trwałe zmniejszenie diurezy, i stopniowanym w trzy etapy rosnącego nasilenia według kryteriów KDIGO.

Scope

Niniejszy temat obejmuje definicję i stopniowanie AKI, jego główne przyczyny i mechanizmy u krytycznie chorych, kryteria konsensusowe stosowane do jego rozpoznawania oraz jego znaczenie prognostyczne i epidemiologiczne. Jest to hasło encyklopedyczno-edukacyjne opisujące sposób konceptualizacji i klasyfikacji AKI; nie zawiera protokołów postępowania, zleceń płynowych ani dawkowania leków.

Key concepts

• Stopniowanie AKI według KDIGO
• Kryteria stężenia kreatyniny w surowicy i diurezy
• Przyczyny przednerkowe, nerkowe (ostra martwica cewek nerkowych) i zanerkowe
• AKI związane z posocznicą
• Przejście AKI w przewlekłą chorobę nerek
• Biomarkery uszkodzenia cewek nerkowych
• Poprzedzające definicje RIFLE i AKIN

Mechanisms

AKI u krytycznie chorych najczęściej odzwierciedla kombinację zmniejszonej perfuzji nerek, ogólnoustrojowego zapalenia oraz uszkodzenia mikrokrążenia i cewek nerkowych. Klasycznie przyczyny są grupowane jako przednerkowe (hipoperfuzja spowodowana hipowolemią lub wstrząsem), nerkowe (ostra martwica cewek nerkowych, nefrotoksyczna lub niedokrwienna) i zanerkowe (niedrożność). W posocznicy mechanizmy hemodynamiczne, zapalne i metaboliczne działają łącznie, a nie jako izolowane uszkodzenie niedokrwienne. Ponieważ stężenie kreatyniny wzrasta dopiero po już zaistniałym pogorszeniu czynności nerek, definicje czynnościowe wykrywają uszkodzenie z opóźnieniem, co wzbudziło zainteresowanie wcześniejszymi biomarkerami stresu cewkowego. Nawet gdy czynność nerek wydaje się powracać do normy, epizod AKI może pozostawiać resztkowe uszkodzenie predysponujące do przewlekłej choroby nerek.

Clinical relevance

Rozpoznawanie i stopniowanie AKI ma zasadnicze znaczenie w intensywnej opiece medycznej, ponieważ zespół ten jest częsty, wpływa na gospodarkę płynową, elektrolitową i metabolizm leków oraz zwiastuje gorsze rokowanie. Niniejsze hasło wyjaśnia sposób definiowania i stopniowania AKI dla celów oceny dowodów naukowych i edukacji; decyzje dotyczące rozpoznania, podawania płynów lub leczenia indywidualnego pacjenta należą do kompetencji zespołu leczącego i pozostają poza zakresem tego hasła.

Epidemiology

AKI jest rozpoznawane u znacznej części chorych przyjmowanych na oddziały intensywnej opieki medycznej, gdy stosowane są kryteria consensusu; znaczna mniejszość dotkniętych chorych przechodzi do ciężkich etapów lub wymaga leczenia nerkozastępczego. Posocznica jest wiodącym czynnikiem przyczyniającym się do AKI w populacjach krytycznie chorych, a osoby, które przeżyły ciężkie AKI, są obarczone podwyższonym długoterminowym ryzykiem przewlekłej choroby nerek i zgonu.

History

Historycznie określany mianem ostrej niewydolności nerek, zespół ten przez długi czas nie miał jednolitej definicji, co utrudniało porównywanie wyników badań. Kryteria RIFLE (2004) i modyfikacja AKIN (2007) wprowadziły stopniowane, oparte na konsensusie definicje, które wytyczna KDIGO z 2012 roku zharmonizowała, stanowiąc od tej pory podstawę diagnostyki, stopniowania i epidemiologii. Zmiana nazwy na „ostre uszkodzenie nerek” odzwierciedlała uznanie, że mniejszy stopień uszkodzenia, przed wystąpieniem jawnej niewydolności, również ma znaczenie prognostyczne.

Debates

Czy stężenie kreatyniny w surowicy jest wystarczającym wskaźnikiem ostrego uszkodzenia nerek?

Kreatynina wzrasta z opóźnieniem i jest zależna od masy mięśniowej, rozcieńczenia i wydzielania cewkowego, dlatego wykrywa uszkodzenie ze zwłoką; to, czy nowatorskie biomarkery uszkodzenia cewkowego powinny uzupełniać lub zastępować kryteria czynnościowe w celu wcześniejszego rozpoznania, pozostaje aktywnym przedmiotem badań.

Key figures

• John Kellum
• Joseph Bonventre
• Lakhmir Chawla
• Rinaldo Bellomo

Seminal works

• kdigo-2012
• thadhani-1996
• chawla-2014

Frequently asked questions

Jak definiuje się ostre uszkodzenie nerek w intensywnej opiece medycznej?

Według kryteriów KDIGO: wzrost stężenia kreatyniny w surowicy o co najmniej 0,3 mg/dl w ciągu 48 godzin lub do co najmniej 1,5-krotności wartości wyjściowej w ciągu 7 dni albo trwałe zmniejszenie diurezy, przy czym nasilenie jest stopniowane w trzy etapy.

Dlaczego AKI ma znaczenie wykraczające poza ostry epizod?

Nawet gdy czynność nerek wydaje się powracać do normy, epizod AKI wiąże się z podwyższonym długoterminowym ryzykiem przewlekłej choroby nerek i zgonu — dlatego AKI i PChN są opisywane jako wzajemnie powiązane zespoły.