歯肉炎とプラーク誘発性炎症

歯肉炎は、歯肉縁に蓄積する細菌性プラークに応答して生じる歯肉の炎症である。これは歯周病の最も一般的な形態であり、決定的に可逆性である。プラークバイオフィルムが除去されると、炎症は歯を支持する組織の永続的な喪失なしに治癒する。プラーク誘発性歯肉炎は、バイオフィルムが歯肉炎症を引き起こすことを示す典型的な例である。

Definition

プラーク誘発性歯肉炎は、歯肉縁における歯垢バイオフィルムの蓄積によって引き起こされる歯肉の可逆性炎症であり、結合組織付着または歯槽骨の喪失を伴わない発赤、腫脹、およびプロービング時の出血を特徴とする。

Scope

本項目では、プラーク誘発性歯肉炎について、その定義、プラークが歯肉炎症を引き起こすことを示す古典的な実験的証拠、炎症性浸潤の細胞事象、その臨床徴候、および歯周炎とは異なる可逆性病態としての現在の歯周病分類における位置づけを扱う。これは教育的な参考文献であり、治療指示を提供するものではない。

Core questions

• プラークが歯肉炎症を引き起こすことを示す証拠は何ですか？
• 歯肉炎は可逆性であるのに、歯周炎はなぜそうではないのですか？
• 歯肉炎の発症に伴う細胞の変化は何ですか？
• 歯肉炎は臨床的に歯周炎とどのように区別されますか？

Key concepts

• プラーク誘発性歯肉炎症
• 可逆性
• プロービング時の出血
• 炎症細胞浸潤
• 接合上皮
• 歯周炎の前駆状態としての歯肉炎

Mechanisms

歯垢が歯肉縁に妨げられずに蓄積することを許容すると、数日以内に歯肉が炎症を起こす。血管が拡張し、歯肉溝滲出液の流量が増加し、接合上皮下の結合組織に炎症細胞の浸潤が生じる。画期的な実験的歯肉炎研究は、口腔衛生を中止すると確実に臨床的歯肉炎が生じ、プラークコントロールを再開すると歯肉が健康な状態に戻ることを示し、バイオフィルムと炎症との間の因果関係を確立した（Löe et al., 1965）。歯肉炎では、この炎症反応は軟組織内に限定される。結合組織付着と歯槽骨は破壊されないため、バイオフィルムコントロールによって病態は治癒する。この反応を組織する宿主の炎症反応は、調節不全に陥ると歯周炎の破壊を促進するのと同じ機構である（Kornman et al., 1997）。

Clinical relevance

歯肉炎は最も有病率の高い歯周病態であり、バイオフィルムに対する炎症反応の存在を示す。破壊的な歯周炎とは異なる可逆性炎症として認識することは、歯周病がどのように分類されるかにおいて中心的である。本項目は記述的なものであり、個別の診断や治療の根拠となるものではない。

Epidemiology

プラーク誘発性歯肉炎は極めて一般的であり、バイオフィルムが蓄積し口腔衛生が不十分な場所であればどこでも発生するため、人口の大部分がある時点で罹患する（Kinane et al., 2017）。

Evidence & guidelines

2017年の世界ワークショップ分類では、プラーク誘発性歯肉炎を明確なカテゴリーとして扱い、歯肉炎と歯周炎の境界を明確にしている。これには、歯周組織が減少した状態での歯肉の健康と炎症の概念も含まれる（Caton et al., 2018）。

History

歯肉炎症におけるプラークの因果的役割は1965年に実験的に実証された。この時、歯磨きを中止したボランティアが歯肉炎を発症し、口腔衛生を再開すると治癒した（Löe et al., 1965）。この実験的歯肉炎モデルは歯周科学の基礎となり、2017年に集大成された連続的な分類によって、歯肉炎は明確な可逆性カテゴリーとして正式に位置づけられた（Caton et al., 2018）。

Key figures

• Harald Löe
• Else Theilade
• Kenneth Kornman
• Roy Page

Seminal works

• loe-1965
• caton-2018

Frequently asked questions

歯肉炎は可逆性ですか？

はい。歯肉炎は歯肉に限定された炎症であり、歯を支持する結合組織や骨が破壊されないため、プラークバイオフィルムが除去されると治癒します。

歯肉炎は常に歯周炎に進行しますか？

いいえ。歯肉炎は持続することも治癒することもあり、一部の個人においてのみ、炎症が拡大して歯周炎を定義する付着喪失や骨喪失を引き起こします。この際、宿主の感受性が主要な役割を果たします。