重症疾患における電解質異常

電解質異常とは、ナトリウム、カリウム、カルシウム、マグネシウム、リン酸などの血漿中濃度に異常が生じることであり、重症患者に広く見られます。これらは基礎疾患、腎機能障害、集中治療における輸液、栄養、治療に起因し、特にカリウムやナトリウムの異常は、直ちに生命を脅かす可能性があります。

Definition

重症疾患における電解質異常とは、重症患者において、疾患、臓器機能障害、または治療の結果として生じる、ナトリウム、カリウム、カルシウム、マグネシウム、リン酸などの血漿イオン濃度が正常範囲から逸脱した状態を指します。

Scope

本稿では、集中治療室でみられる主要な電解質異常、それらを引き起こすメカニズム、そして特にナトリウムとカリウムの異常がなぜ急性リスクを伴うのかについて概説します。これらの異常がどのように発生し、どのように理解されているかについての参考・教育的な概要であり、補正速度、補充量、または患者固有の管理については提供しません。

Key concepts

• 低ナトリウム血症と高ナトリウム血症
• 高カリウム血症と低カリウム血症
• 水分バランスの指標としての血漿ナトリウム
• 低カルシウム血症と低マグネシウム血症
• 低リン血症と再栄養
• 酸塩基相互作用
• 医原性および希釈性寄与

Mechanisms

血漿ナトリウム濃度は、総体内のナトリウム量ではなく、水分と溶質のバランスを反映するため、低ナトリウム血症と高ナトリウム血症は、本質的に抗利尿ホルモン、口渇、腎臓からの水分排泄によって制御される水分調節の障害です。カリウムの恒常性は、腎臓からの排泄と、細胞内および細胞外コンパートメント間のカリウムの移動の両方に依存しており、これは酸塩基状態、インスリン、カテコールアミンによって影響を受けます。このため、高カリウム血症は心臓膜の興奮性を変化させることで、急速に危険な状態となる可能性があります。カルシウム、マグネシウム、リン酸は、敗血症、腎臓損傷、栄養、および細胞への取り込み（例えば、再栄養時）によって障害されます。集中治療室における多くの電解質異常は、患者が受ける輸液、薬剤、および腎臓サポートによって悪化することがあります。

Clinical relevance

電解質異常は、集中治療において最も一般的な検査値異常の一つであり、不整脈、痙攣、または神経学的損傷を引き起こす可能性のあるものも複数存在するため、それらがどのように発生するかを理解することは集中治療における基礎知識の一部です。本項目では、参考および教育のためにこれらの異常のメカニズムと意義を説明します。個々の患者における異常の補正速度と方法は、本稿の範囲外の臨床的判断となります。

Epidemiology

ナトリウムとカリウムの異常は、集中治療室の患者の大部分で検出され、重症患者における低ナトリウム血症と高ナトリウム血症の両方が、より悪い転帰と関連しています。マグネシウム、リン酸、カルシウムの異常も頻繁に見られ、しばしば複合的に発生します。

History

血漿ナトリウム濃度が塩分量ではなく水分バランスを追跡すること、およびカリウムがホルモンおよび酸塩基制御下で体内のコンパートメント間を移動するという理解は、20世紀の腎生理学を通じて発展しました。慢性低ナトリウム血症を急速に補正することの危険性（浸透圧性脱髄を引き起こす可能性がある）は、持続的な臨床的テーマであり、文献では補正速度の管理が強調されるようになりました。

Debates

慢性低ナトリウム血症はどのくらいの速さで補正すべきか？

慢性低ナトリウム血症において血漿ナトリウムを急速に上昇させると浸透圧性脱髄のリスクがある一方で、補正不足は脳浮腫を未解決のままにします。安全な補正速度と過剰補正への対処法は、文献で議論されている慎重な臨床判断の課題であり続けています。

Key figures

• Richard Sterns
• Burton Rose
• Horacio Adrogue
• Nicolaos Madias

Seminal works

• sterns-2015

Frequently asked questions

血漿ナトリウムが「塩分の問題」ではなく「水分の問題」と表現されるのはなぜですか？

血漿ナトリウム濃度はナトリウムと体水分の比率を反映するためです。低ナトリウム血症と高ナトリウム血症は通常、ナトリウム自体の一次的な過剰または不足ではなく、水分調節の障害に起因します。

高カリウム血症が緊急事態と見なされるのはなぜですか？

カリウム濃度の上昇は心筋細胞膜の電気的興奮性を変化させ、危険な不整脈を引き起こす可能性があるため、重度の高カリウム血症は急性で生命を脅かす異常として扱われます。