Rhabdomyolisis dan Cedera Ginjal Akut

Rhabdomyolisis adalah kerusakan otot rangka yang melepaskan isi intraseluler — termasuk mioglobin, kreatin kinase, kalium, dan fosfat — ke dalam sirkulasi. Jika parah, mioglobin yang dilepaskan dapat melukai ginjal dan menyebabkan bentuk cedera ginjal akut terkait pigmen, salah satu penyebab intrinsik klasik AKI.

Definition

Cedera ginjal akut terkait rhabdomyolisis adalah AKI yang timbul dari pelepasan mioglobin dan isi sel otot lainnya ke dalam sirkulasi setelah kerusakan otot rangka, dengan mioglobin berkontribusi pada cedera tubulus, obstruksi, dan vasokonstriksi.

Scope

Entri ini menjelaskan penyebab kerusakan otot, mekanisme mioglobin berkontribusi terhadap cedera ginjal, dan gangguan metabolik terkait, memperlakukan AKI terkait rhabdomyolisis sebagai sindrom referensi dalam nefrologi perawatan kritis. Ini tidak memberikan saran manajemen individual.

Core questions

• Apa penyebab kerusakan otot rangka pada rhabdomyolisis?
• Melalui mekanisme apa mioglobin berkontribusi terhadap cedera ginjal akut?
• Gangguan metabolik apa yang menyertai rhabdomyolisis parah?
• Mengapa ini dianggap sebagai nefropati pigmen?

Key concepts

• Kerusakan otot rangka
• Pelepasan mioglobin
• Peningkatan kreatin kinase
• Nefropati pigmen (mioglobinurik)
• Obstruksi tubulus oleh gips
• Vasokonstriksi ginjal
• Hiperkalemia dan hiperfosfatemia
• Sindrom remuk

Mechanisms

Cedera otot — dari trauma remuk, imobilisasi berkepanjangan, iskemia, pengerahan tenaga, toksin, infeksi, atau miopati metabolik dan bawaan — mengganggu membran miosit dan melepaskan mioglobin serta elektrolit. Seperti yang dijelaskan oleh Bosch dan rekan, mioglobin yang difiltrasi berkontribusi pada AKI melalui tiga mekanisme yang saling berinteraksi: vasokonstriksi ginjal dan iskemia medula, sitotoksisitas tubulus langsung (sebagian melalui cedera oksidatif yang dimediasi besi), dan pembentukan gips intratubulus yang menghambat aliran, yang terakhir diperparah oleh urine asam dan deplesi volume. Pelepasan kalium dan fosfat secara bersamaan serta sekuestrasi kalsium menghasilkan gangguan metabolik yang khas.

Clinical relevance

Rhabdomyolisis adalah penyebab AKI intrinsik yang diakui, terutama setelah trauma, cedera remuk, dan pengerahan tenaga atau imobilisasi yang parah, dan pemahaman mekanismenya menjelaskan gangguan elektrolit terkait serta peran mioglobin. Entri ini bersifat deskriptif dan bukan merupakan dasar untuk diagnosis atau pengobatan individual.

Epidemiology

Rhabdomyolisis memiliki banyak penyebab, dan proporsi kasus yang bervariasi — meningkat dengan keparahan cedera otot dan tingginya kadar kreatin kinase dan mioglobin, serta dengan deplesi volume atau asidosis — berkembang menjadi AKI; cedera remuk dalam bencana adalah latar klasik untuk rhabdomyolisis parah yang rentan AKI.

Evidence & guidelines

Pedoman KDIGO 2012 menempatkan nefropati pigmen dalam pencegahan AKI dan perawatan suportif. Tinjauan oleh Bosch dan rekan adalah sintesis yang banyak dikutip tentang patofisiologi dan gambaran klinis, dan Ronco serta rekan menempatkannya di antara penyebab intrinsik AKI.

History

Kaitan antara otot yang remuk dan gagal ginjal akut menjadi menonjol oleh pengamatan cedera remuk selama perang abad kedua puluh dan pengobatan bencana, yang menetapkan 'sindrom remuk' dan mengidentifikasi mioglobin sebagai pigmen nefrotoksik. Pekerjaan selanjutnya mengklarifikasi komponen vasokonstriktif, sitotoksik, dan obstruktif dari cedera ginjal.

Key figures

• Xavier Bosch
• Esteban Poch
• Josep M. Grau

Seminal works

• bosch-2009

Frequently asked questions

Bagaimana rhabdomyolisis melukai ginjal?

Mioglobin yang dilepaskan dari otot yang rusak berkontribusi pada cedera ginjal melalui vasokonstriksi ginjal, toksisitas tubulus langsung (sebagian melalui stres oksidatif yang dimediasi besi), dan obstruksi tubulus oleh gips pigmen, terutama ketika urine bersifat asam dan pasien mengalami deplesi volume.

Temuan laboratorium apa yang menandakan kerusakan otot yang signifikan?

Peningkatan kreatin kinase serum yang sangat tinggi, bersama dengan mioglobin dalam darah dan urine, menandakan kerusakan otot rangka yang signifikan; peningkatan yang parah dikaitkan dengan risiko cedera ginjal yang lebih besar.