Syok Hemoragik dan Resusitasi Cairan

Syok hemoragik adalah kondisi perfusi jaringan yang tidak adekuat yang disebabkan oleh kehilangan darah akut, di mana pengiriman oksigen turun di bawah kebutuhan jaringan. Resusitasi cairan mengacu pada strategi yang digunakan untuk mengembalikan volume sirkulasi dan kapasitas pembawa oksigen sementara perdarahan dikendalikan, dan praktik kontemporer menekankan transfusi produk darah seimbang daripada volume kristaloid yang besar.

Definition

Syok hemoragik adalah kegagalan sirkulasi yang diakibatkan oleh kehilangan volume darah akut yang cukup untuk mengganggu perfusi jaringan dan pengiriman oksigen; resusitasi cairan adalah pemulihan perfusi dan kapasitas pembawa oksigen, yang semakin sering dicapai dengan produk darah seimbang di samping kontrol perdarahan definitif.

Scope

Entri ini mencakup patofisiologi kehilangan darah dan trias letal, pengenalan syok hemoragik, dan prinsip-prinsip yang membedakan resusitasi modern (cairan terbatas sebelum kontrol, transfusi seimbang, dan terapi antifibrinolitik) dari pendekatan kristaloid volume tinggi yang lebih lama. Entri ini memperlakukan resusitasi sebagai topik referensi dan tidak memberikan dosis, ambang transfusi, atau manajemen individual.

Core questions

• Bagaimana kehilangan darah akut menghasilkan syok dan trias letal yang saling memperkuat?
• Mengapa praktik telah bergeser dari kristaloid volume besar menuju resusitasi berbasis produk darah yang terbatas?
• Apa dasar pemikiran untuk mentransfusikan plasma, trombosit, dan sel darah merah dalam rasio seimbang?
• Peran apa yang dimainkan terapi antifibrinolitik pada pasien trauma yang mengalami perdarahan?

Key concepts

• Hipoperfusi jaringan dan defisit oksigen
• Trias letal: hipotermia, asidosis, koagulopati
• Koagulopati akibat trauma
• Hipotensi permisif / resusitasi terbatas
• Transfusi produk darah seimbang (1:1:1)
• Protokol transfusi masif
• Terapi antifibrinolitik
• Resusitasi kontrol kerusakan

Mechanisms

Kehilangan darah akut mengurangi preload dan curah jantung, menurunkan pengiriman oksigen dan memaksa jaringan menuju metabolisme anaerob, yang menghasilkan laktat dan asidosis metabolik. Asidosis dan hipotermia mengganggu kaskade koagulasi dan fungsi trombosit, sementara perdarahan yang terus-menerus mengonsumsi dan mengencerkan faktor pembekuan, menghasilkan koagulopati akibat trauma yang memperburuk perdarahan. Interaksi hipotermia, asidosis, dan koagulopati ini adalah trias letal. Resusitasi modern berusaha untuk menginterupsi siklus dengan membatasi kristaloid (yang mengencerkan faktor pembekuan dan dapat menggeser bekuan saat diberikan sebelum kontrol), mentransfusikan komponen darah dalam proporsi seimbang untuk menggantikan apa yang hilang, dan menggunakan terapi antifibrinolitik untuk mengurangi pemecahan bekuan, sementara perdarahan dikendalikan secara bedah atau oleh radiologi intervensi.

Clinical relevance

Perdarahan adalah penyebab utama kematian dini yang berpotensi dapat dicegah setelah cedera, sehingga prinsip-prinsip pengenalan syok dan resusitasi dengan produk darah seimbang sangat penting untuk perawatan trauma dan untuk membaca literatur trauma. Entri ini menjelaskan prinsip-prinsip tersebut untuk referensi dan orientasi; ini bukan protokol, dan keputusan tentang cairan, transfusi, dan obat-obatan memerlukan penilaian klinis dan pedoman institusional.

Epidemiology

Perdarahan menyumbang sebagian besar kematian trauma dini di rumah sakit dan kematian di medan perang yang berpotensi dapat diselamatkan. Tingkat keparahan berkisar dari kehilangan darah terkompensasi dengan tekanan darah yang terjaga hingga syok yang parah; hasil memburuk dengan keterlambatan kontrol perdarahan dan dengan koagulopati yang sudah terjadi.

History

Resusitasi trauma pada akhir abad kedua puluh sangat bergantung pada kristaloid volume tinggi awal. Uji coba Bickell (1994) menantang cairan agresif segera pada cedera tembus batang tubuh, dan pengalaman militer dan sipil selanjutnya menggeser praktik menuju resusitasi kontrol kerusakan: cairan terbatas, transfusi produk darah seimbang, dan kontrol perdarahan. Uji coba CRASH-2 (2010) kemudian menetapkan manfaat kelangsungan hidup dari asam traneksamat dini pada pasien trauma yang mengalami perdarahan, dan uji coba PROPPR (2015) meneliti rasio transfusi seimbang.

Debates

Berapa rasio transfusi produk darah yang optimal?

Uji coba PROPPR tidak menunjukkan perbedaan signifikan dalam titik akhir mortalitas primer antara rasio 1:1:1 dan 1:1:2 tetapi menemukan pasien dalam kelompok 1:1:1 lebih sering mencapai hemostasis dan lebih sedikit kematian akibat eksanguinasi, menyisakan rasio dan pendekatan optimal yang tepat sebagai diskusi yang berkelanjutan.

Seberapa restriktif seharusnya resusitasi pra-kontrol?

Strategi resusitasi terbatas atau hipotensi permisif bertujuan untuk menghindari gangguan bekuan dan pengenceran koagulasi sebelum perdarahan dikendalikan, tetapi target yang sesuai berbeda berdasarkan pola cedera (misalnya, cedera otak traumatis) dan masih diperdebatkan.

Seminal works

• bickell-1994
• crash2-2010
• holcomb-2015
• cannon-2018

Frequently asked questions

Mengapa kristaloid volume besar tidak lagi disukai pada pasien trauma yang mengalami perdarahan?

Kristaloid volume tinggi mengencerkan faktor pembekuan, dapat memperburuk hipotermia dan asidosis, dan dapat menggeser bekuan sebelum perdarahan dikendalikan; resusitasi produk darah seimbang lebih mendekati penggantian apa yang hilang.

Apa itu trias letal?

Ini adalah kombinasi hipotermia, asidosis, dan koagulopati yang saling memperkuat yang berkembang pada pasien yang mengalami perdarahan parah dan memperburuk perdarahan serta hasil.