Koagulasi Intravaskular Diseminata

Koagulasi intravaskular diseminata (KID) adalah sindrom yang didapat berupa aktivasi sistemik koagulasi. Pembentukan trombin yang meluas menyebabkan deposisi fibrin di pembuluh darah kecil dan konsumsi trombosit serta faktor pembekuan. Hasilnya adalah kombinasi paradoks: trombosis mikrovaskular yang dapat mengganggu perfusi organ bersamaan dengan perdarahan akibat penipisan faktor-faktor yang dikonsumsi. KID selalu merupakan kondisi sekunder dari kondisi yang mendasari seperti sepsis, trauma mayor, keganasan, atau komplikasi obstetri.

Definition

Koagulasi intravaskular diseminata adalah kelainan yang didapat yang ditandai oleh aktivasi koagulasi yang meluas, menyebabkan pembentukan fibrin intravaskular dan konsumsi trombosit serta faktor koagulasi, yang secara bersama-sama dapat menyebabkan trombosis mikrovaskular dan perdarahan; kondisi ini terjadi sebagai komplikasi dari penyakit yang mendasari.

Scope

Entri ini mencakup patofisiologi aktivasi koagulasi sistemik, risiko trombosis dan perdarahan yang terjadi secara bersamaan, peran fibrinolisis, dan pemicu yang mendasari. Entri ini memperlakukan KID sebagai topik referensi dalam hemostasis dan tidak memberikan ambang batas penilaian diagnostik atau instruksi penatalaksanaan.

Core questions

• Bagaimana sindrom yang sama dapat menyebabkan trombosis dan perdarahan pada saat yang bersamaan?
• Kondisi mendasar apa yang memicu aktivasi koagulasi sistemik?
• Bagaimana konsumsi faktor dan aktivasi fibrinolisis bergabung untuk menentukan gambaran laboratorium?

Key concepts

• Aktivasi koagulasi sistemik
• Pembentukan trombin yang didorong oleh faktor jaringan
• Konsumsi trombosit dan faktor pembekuan
• Trombosis fibrin mikrovaskular
• Fibrinolisis sekunder dan produk degradasi fibrin
• Pemicu yang mendasari (sepsis, trauma, keganasan, obstetri)
• Fenotipe perdarahan-versus-trombosis

Mechanisms

KID dimulai ketika kelainan yang mendasari memaparkan sirkulasi terhadap faktor jaringan atau stimulus prokoagulan lainnya, mendorong pembentukan trombin yang meluas. Trombin mengubah fibrinogen menjadi fibrin di seluruh mikrovaskulatur, sementara jalur antikoagulan alami secara bersamaan terganggu, mendukung pembekuan yang berkelanjutan. Hal ini mengonsumsi trombosit dan faktor koagulasi lebih cepat daripada yang dapat diganti, sehingga pasien dapat mengalami perdarahan meskipun pembuluh darah kecil tersumbat oleh fibrin. Fibrinolisis diaktifkan secara sekunder, menghasilkan produk degradasi fibrin dan terkadang berkontribusi lebih lanjut terhadap perdarahan. Fenotipe klinis bersih — dominan trombotik, dominan hemoragik, atau keduanya — bergantung pada pemicu dan kecepatannya, seperti yang ditinjau oleh Levi dan Ten Cate (1999) serta Gando et al. (2016).

Clinical relevance

Konsep konsumsi menjelaskan mengapa KID menghasilkan konstelasi karakteristik berupa penurunan trombosit, waktu pembekuan yang memanjang, fibrinogen rendah, dan peningkatan produk degradasi fibrin, serta mengapa kondisi ini selalu dievaluasi bersama dengan penyebab yang mendasarinya. Entri ini menjelaskan sindrom tersebut sebagai referensi; sistem penilaian dan penatalaksanaan KID serta pemicunya mengikuti pedoman spesialis dan berada di luar cakupannya.

Epidemiology

KID bukanlah penyakit primer melainkan komplikasi, paling sering dari sepsis, trauma berat, keganasan lanjut, dan keadaan darurat obstetri seperti solusio plasenta atau emboli cairan ketuban. Oleh karena itu, frekuensinya mengikuti insiden kondisi-kondisi ini, dan ini merupakan penanda keparahan yang diakui pada pasien yang sakit kritis, seperti yang dibahas oleh Gando et al. (2016).

Evidence & guidelines

Pedoman seperti pedoman British Society for Haematology untuk diagnosis dan penatalaksanaan koagulasi intravaskular diseminata (Levi et al., 2009) membingkai penggunaan penilaian komposit dan prinsip penanganan penyebab yang mendasari. Entri ini merujuk pedoman tersebut untuk orientasi daripada mereproduksi ambang batas atau rekomendasinya.

History

Pengakuan bahwa koagulasi dapat diaktifkan secara sistemik, mengonsumsi faktor pembekuan dan menyebabkan trombosis serta perdarahan, muncul melalui studi defibrinasi pada bencana obstetri dan septik abad kedua puluh. Sindrom ini diformalkan sebagai koagulasi intravaskular diseminata, dan pekerjaan selanjutnya tentang faktor jaringan, antikoagulan alami, dan penilaian standar menyempurnakan diagnosisnya, seperti yang disintesis oleh Levi dan Ten Cate (1999).

Key figures

• Marcel Levi
• Hugo Ten Cate
• Satoshi Gando
• Cheng-Hock Toh

Seminal works

• levi-tencate-1999
• gando-2016

Frequently asked questions

Bagaimana koagulasi intravaskular diseminata dapat menyebabkan pembekuan dan perdarahan?

Aktivasi koagulasi sistemik mengendapkan fibrin di pembuluh darah kecil (trombosis) sambil mengonsumsi trombosit dan faktor pembekuan lebih cepat daripada yang dapat diganti, menyisakan terlalu sedikit untuk mempertahankan hemostasis normal (perdarahan). Fibrinolisis sekunder dapat menambah kecenderungan perdarahan.

Apakah koagulasi intravaskular diseminata merupakan penyakit tersendiri?

Tidak. KID selalu merupakan kondisi sekunder dari kondisi yang mendasari seperti sepsis, trauma mayor, kanker, atau keadaan darurat obstetri. Kondisi ini dievaluasi dan dipahami dalam konteks pemicu tersebut.