Koagulasi Intravaskular Diseminata (KID)

Koagulasi intravaskular diseminata adalah sindrom yang didapat di mana aktivasi koagulasi sistemik menghasilkan bekuan fibrin di seluruh pembuluh darah kecil, sekaligus mengonsumsi trombosit dan faktor pembekuan, sehingga pasien dapat mengalami perdarahan dan pembekuan pada saat yang bersamaan. Topik ini menjelaskan patofisiologi koagulopati konsumtif ini serta pola laboratorium dan kriteria penilaian yang digunakan untuk mengenalinya.

Definition

Koagulasi intravaskular diseminata adalah sindrom sekunder yang didapat dari aktivasi koagulasi intravaskular sistemik yang mengonsumsi trombosit dan faktor pembekuan serta mengaktifkan fibrinolisis, menghasilkan trombosis mikrovaskular simultan dan kecenderungan perdarahan.

Scope

Cakupan meliputi mekanisme di mana pemicu yang mendasari (seperti sepsis, keganasan, trauma, atau komplikasi obstetri) mendorong pembentukan trombin yang meluas, kelainan laboratorium yang dihasilkan, dan sistem penilaian konsensus yang digunakan untuk menilai KID yang nyata. Ini adalah tinjauan referensi dan pola diagnostik, bukan protokol manajemen; pengobatan, yang berpusat pada penyebab yang mendasari, berada di luar cakupannya. Entri hematologi paralel membahas KID dari perspektif hematologi klinis.

Core questions

• Bagaimana gangguan yang mendasari memicu aktivasi koagulasi sistemik yang tidak terkontrol?
• Mengapa KID dapat menyebabkan trombosis dan perdarahan pada pasien yang sama?
• Kelainan laboratorium dan kriteria penilaian apa yang mendefinisikan KID yang nyata?
• Bagaimana koagulopati konsumtif dibedakan dari penyebab lain hasil tes koagulasi abnormal?

Key concepts

• Aktivasi koagulasi yang didorong oleh faktor jaringan sistemik
• Konsumsi trombosit dan faktor pembekuan
• Trombi fibrin mikrovaskular
• Fibrinolisis sekunder dan produk degradasi fibrin
• Peningkatan D-dimer dan PT/aPTT yang memanjang
• Sistem penilaian KID nyata ISTH
• KID sebagai sindrom sekunder dari pemicu yang mendasari

Mechanisms

KID dimulai ketika kondisi yang mendasari menyebabkan paparan atau ekspresi faktor jaringan yang meluas, memicu pembentukan trombin sistemik yang tidak lagi terbatas pada lokasi cedera. Fibrin disimpan di seluruh mikrovaskulatur, yang dapat mengganggu perfusi organ, sementara reaksi yang sedang berlangsung mengonsumsi trombosit dan faktor koagulasi lebih cepat daripada yang diganti. Aktivasi sekunder fibrinolisis kemudian memecah fibrin, melepaskan produk degradasi fibrin dan meningkatkan D-dimer. Konsumsi gabungan dan fibrinolisis menjelaskan paradoks trombosis dan perdarahan bersamaan. Ciri khas laboratorium adalah jumlah trombosit yang menurun, PT dan aPTT yang memanjang, fibrinogen yang menurun, dan penanda terkait fibrin yang meningkat; sistem penilaian konsensus menggabungkan ini untuk mengidentifikasi KID yang nyata.

Clinical relevance

Mengenali pola laboratorium KID penting karena ini menandakan adanya gangguan serius yang mendasari dan keadaan hemostatik yang tidak teratur. Entri ini menjelaskan sindrom dan kriteria diagnostiknya sebagai materi referensi; ini tidak memberikan panduan pengobatan, dan perawatan pasien yang terkena tergantung pada identifikasi dan penanganan penyebab yang mendasari di bawah pengawasan spesialis.

Epidemiology

KID bukanlah penyakit primer melainkan komplikasi, paling sering terjadi dalam konteks sepsis berat, trauma mayor, keganasan tertentu, dan kegawatdaruratan obstetri; frekuensi dan keparahannya oleh karena itu mencerminkan kondisi pemicunya.

History

Setelah dijelaskan dengan istilah seperti sindrom defibrinasi dan koagulopati konsumtif, KID dikonsep ulang sebagai disregulasi koagulasi sistemik sekunder akibat gangguan yang mendasari. Pekerjaan subkomite International Society on Thrombosis and Haemostasis yang dipimpin oleh Taylor dan rekan-rekannya menghasilkan sistem penilaian untuk KID yang nyata, dan pedoman Inggris serta internasional selanjutnya mengonsolidasikan pendekatan diagnostik.

Debates

Bagaimana seharusnya KID didefinisikan dan dinilai?

Karena KID adalah proses dinamis dengan fitur trombotik dan hemoragik yang tumpang tindih, sistem penilaian konsensus menggabungkan jumlah trombosit, penanda fibrin, waktu protrombin, dan fibrinogen untuk mengidentifikasi penyakit yang nyata, tetapi kriteria optimal dan pengenalan KID yang tidak nyata masih menjadi perdebatan.

Key figures

• Marcel Levi
• Cheng Hock Toh
• Fletcher Taylor

Seminal works

• taylor-2001-scoring
• levi-toh-2009

Frequently asked questions

Mengapa KID menyebabkan pembekuan dan perdarahan?

Aktivasi koagulasi sistemik membentuk bekuan di pembuluh darah kecil sambil mengonsumsi trombosit dan faktor pembekuan serta memicu fibrinolisis. Penipisan komponen-komponen ini membuat pasien rentan terhadap perdarahan meskipun trombosis mikrovaskular terus berlanjut.

Apakah KID merupakan penyakit tersendiri?

Tidak. KID adalah sindrom sekunder yang muncul dari gangguan yang mendasari seperti sepsis, trauma, keganasan, atau komplikasi obstetri. Pola laboratoriumnya menandakan bahwa kondisi yang mendasari telah mengganggu hemostasis.