Penyakit Tiroid Autoimun

Penyakit tiroid autoimun adalah kelompok gangguan di mana sistem kekebalan tubuh menargetkan kelenjar tiroid, menghasilkan autoantibodi karakteristik dan infiltrasi limfositik. Ini adalah bentuk autoimunitas spesifik organ yang paling umum dan mencakup spektrum dari proses destruktif tiroiditis Hashimoto (autoimun kronis), yang cenderung menyebabkan hipotiroidisme, hingga proses stimulatori penyakit Graves, yang menyebabkan hipertiroidisme.

Definition

Penyakit tiroid autoimun adalah spektrum kondisi di mana respons imun yang diarahkan terhadap antigen tiroid menyebabkan disfungsi tiroid, meliputi tiroiditis autoimun kronis (Hashimoto), yang biasanya menyebabkan hipotiroidisme melalui destruksi kelenjar, dan penyakit Graves, yang menyebabkan hipertiroidisme melalui stimulasi antibodi reseptor TSH.

Scope

Entri ini mencakup dasar autoimun bersama dari penyakit tiroid, autoantibodi utama (terhadap tiroid peroksidase, tiroglobulin, dan reseptor TSH), dan dua kutub spektrum: tiroiditis autoimun destruktif dan penyakit Graves stimulatori. Ini berfungsi sebagai jembatan mekanistik antara entri penyakit tentang hipotiroidisme dan hipertiroidisme. Ini memperlakukan autoimunitas tiroid sebagai topik referensi dan tidak memberikan ambang diagnostik, dosis, atau manajemen individual.

Core questions

• Bagaimana proses autoimun yang luas dapat menghasilkan destruksi kelenjar (hipotiroidisme) dan stimulasi kelenjar (hipertiroidisme)?
• Apa saja autoantibodi tiroid utama dan apa yang ditunjukkan oleh masing-masing?
• Mengapa penyakit tiroid autoimun menjadi prototipe autoimunitas spesifik organ, dan faktor apa saja yang memengaruhi kerentanan?

Key concepts

• Autoimunitas spesifik organ
• Tiroiditis Hashimoto (autoimun kronis)
• Penyakit Graves
• Antibodi tiroid peroksidase (TPO)
• Antibodi tiroglobulin
• Antibodi reseptor TSH (stimulatori dan penghambat)
• Infiltrasi limfositik tiroid
• Kerentanan genetik dan lingkungan

Mechanisms

Penyakit tiroid autoimun dihasilkan dari hilangnya toleransi imun terhadap antigen tiroid, dengan infiltrasi kelenjar oleh limfosit dan produksi autoantibodi terhadap tiroid peroksidase, tiroglobulin, dan reseptor TSH (Antonelli, 2015). Arah klinis bergantung pada mekanisme imun dominan: pada tiroiditis Hashimoto, destruksi yang dimediasi sel dan antibodi secara bertahap mengganggu sintesis hormon dan cenderung menyebabkan hipotiroidisme, sedangkan pada penyakit Graves, antibodi stimulatori mengaktifkan reseptor TSH dan mendorong produksi hormon berlebihan (Caturegli, 2014; Davies, 2020). Kerentanan mencerminkan kombinasi predisposisi genetik dan faktor lingkungan, termasuk asupan yodium dan status selenium, yang memengaruhi kerentanan tiroid terhadap cedera autoimun (Köhrle, 2005).

Clinical relevance

Penyakit tiroid autoimun mendasari sebagian besar disfungsi tiroid pada populasi dengan asupan yodium yang cukup dan seringkali hidup berdampingan dengan kondisi autoimun lainnya, menjadikannya relevan di seluruh bidang kedokteran umum dan untuk interpretasi pengujian antibodi tiroid. Entri ini mendukung penilaian kritis terhadap bukti tentang bagaimana autoimunitas tiroid didefinisikan dan dipelajari; ini adalah materi referensi edukasi dan bukan dasar untuk keputusan diagnostik atau pengobatan individual.

Epidemiology

Penyakit tiroid autoimun umum terjadi dan menunjukkan prevalensi wanita yang kuat, dengan prevalensi meningkat seiring bertambahnya usia dan mengelompok dalam keluarga serta dengan gangguan autoimun lainnya; autoantibodi tiroid dapat dideteksi pada sebagian besar populasi umum, seringkali mendahului disfungsi yang jelas (Antonelli, 2015).

History

Deskripsi Hakaru Hashimoto pada tahun 1912 tentang tiroiditis limfositik menamai bentuk destruktif penyakit ini, dan autoimunitas tiroid kemudian menjadi model dasar autoimunitas spesifik organ setelah autoantibodi tiroid diidentifikasi dan tiroiditis autoimun eksperimental diinduksi pada pertengahan abad kedua puluh; tinjauan kontemporer merangkum kerangka kerja klinis dan diagnostik yang dihasilkan (Caturegli, 2014).

Debates

Apakah suplementasi selenium memodifikasi tiroiditis autoimun?

Karena selenium penting untuk pertahanan antioksidan tiroid dan fungsi deiodinase, apakah suplementasi secara signifikan mengurangi kadar antibodi tiroid atau mengubah perjalanan penyakit telah dipelajari dengan hasil yang beragam dan masih belum terselesaikan.

Key figures

• Hakaru Hashimoto
• Noel Rose

Seminal works

• caturegli-2014
• antonelli-2015
• davies-2020

Frequently asked questions

Bagaimana penyakit tiroid autoimun dapat menyebabkan tiroid yang kurang aktif dan terlalu aktif?

Autoimunitas luas yang sama dapat mengambil dua bentuk: pada tiroiditis Hashimoto, serangan imun menghancurkan jaringan tiroid dan cenderung menyebabkan hipotiroidisme, sementara pada penyakit Graves, antibodi merangsang tiroid untuk memproduksi hormon secara berlebihan, menyebabkan hipertiroidisme.

Apa yang ditunjukkan oleh antibodi tiroid peroksidase (TPO)?

Antibodi TPO adalah penanda autoimunitas tiroid dan umumnya ditemukan pada tiroiditis autoimun; keberadaannya menunjukkan proses autoimun yang diarahkan pada tiroid, meskipun tidak semua orang dengan antibodi ini mengembangkan disfungsi tiroid yang jelas.