Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone

Le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) est la principale cascade hormonale impliquée dans la défense du volume de liquide extracellulaire et de la pression artérielle. Lorsque le rein détecte une perfusion réduite, une faible délivrance de sodium au niveau distal ou une activation sympathique, il libère l'enzyme rénine, déclenchant une chaîne qui génère l'angiotensine II et stimule l'aldostérone. L'effet net est de provoquer une vasoconstriction et de faire en sorte que le rein retienne le sodium et l'eau, restaurant ainsi le volume et la pression.

Definition

Le système rénine-angiotensine-aldostérone est une cascade endocrine coordonnée dans laquelle la rénine rénale initie la production d'angiotensine II, qui augmente directement la pression artérielle et stimule l'aldostérone surrénalienne pour favoriser la rétention rénale de sodium et l'excrétion de potassium.

Scope

Ce sujet couvre la cascade enzymatique de la rénine à l'angiotensine II, les stimuli qui déclenchent la libération de rénine, ainsi que les actions rénales et vasculaires de l'angiotensine II et de l'aldostérone, y compris le rôle de l'aldostérone dans la réabsorption distale du sodium et la sécrétion de potassium. Il s'agit d'une référence physiologique ; il décrit la biologie du système et ne fournit pas de conseils sur les médicaments modifiant le SRAA.

Core questions

• Quels stimuli déclenchent la libération de rénine par le rein ?
• Comment l'angiotensine II est-elle générée à partir de l'angiotensinogène ?
• Quelles sont les actions vasculaires et rénales de l'angiotensine II ?
• Comment l'aldostérone couple-t-elle la rétention de sodium à la sécrétion de potassium ?

Key concepts

• Libération de rénine par les cellules juxtaglomérulaires
• Angiotensinogène et enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA)
• Angiotensine II en tant que vasoconstricteur et médiateur de croissance/inflammatoire
• Aldostérone et le récepteur des minéralocorticoïdes
• Rétention distale de sodium et sécrétion de potassium
• Macula densa et contrôle barorécepteur de la rénine
• Rétroaction négative par le volume et la pression restaurés

Mechanisms

La rénine est sécrétée par les cellules juxtaglomérulaires en réponse à une pression de perfusion rénale réduite, à une faible concentration de chlorure de sodium détectée au niveau de la macula densa et à une stimulation bêta-adrénergique. La rénine clive l'angiotensinogène circulant en angiotensine I, que l'enzyme de conversion de l'angiotensine transforme en angiotensine II. L'angiotensine II augmente la pression artérielle par vasoconstriction directe, en augmentant la réabsorption tubulaire proximale de sodium et en stimulant le cortex surrénalien à sécréter de l'aldostérone. L'aldostérone agit sur les cellules principales du néphron distal via le récepteur des minéralocorticoïdes pour augmenter l'activité des canaux sodiques épithéliaux, retenant le sodium et, par la tension luminale négative résultante, favorisant la sécrétion de potassium. Le volume et la pression restaurés exercent une rétroaction négative pour supprimer la libération ultérieure de rénine. Au-delà de la régulation aiguë, une signalisation soutenue de l'angiotensine II et de l'aldostérone peut entraîner une inflammation et une fibrose tissulaires.

Clinical relevance

Le SRAA est central dans la physiologie de la régulation de la pression artérielle et du volume et constitue l'une des cibles pharmacologiques les plus importantes en médecine cardiovasculaire et rénale ; la compréhension de son fonctionnement normal est essentielle à l'interprétation de l'état volémique et des mesures de rénine et d'aldostérone. Cette entrée décrit la physiologie et n'est pas un guide pour l'utilisation de quelque médicament que ce soit.

Evidence & guidelines

La cascade et ses actions sont résumées à partir de manuels de physiologie et de revues sur le rôle du système dans la régulation du sel et de la pression artérielle, ainsi que dans les lésions tissulaires médiées par l'aldostérone. En tant qu'entrée de science fondamentale, elle n'adopte pas les lignes directrices de pratique clinique.

History

Le système remonte à la découverte par Tigerstedt et Bergman en 1898 de la rénine en tant que substance pressive dans les extraits rénaux ; des travaux ultérieurs au milieu du XXe siècle ont identifié l'angiotensine et l'étape de l'enzyme de conversion, et le rôle de l'aldostérone dans la rétention de sodium a été intégré plus tard dans la cascade. La séquence historique est résumée dans les manuels de physiologie standard plutôt que vérifiée ici à partir de sources primaires.

Debates

Dans quelle mesure les effets nocifs de l'aldostérone sont-ils indépendants de la pression artérielle ?

La question de savoir si l'aldostérone contribue à l'inflammation et à la fibrose cardiovasculaires et rénales au-delà de ses effets de rétention sodique et d'augmentation de la pression a été une question active dans la physiologie du système.

Key figures

• Robert Tigerstedt
• Eduardo Braun-Menéndez
• Irvine Page

Seminal works

• he-2003
• palmer-2015-na

Frequently asked questions

Quelle est la différence entre SRA et SRAA ?

Le SRA fait référence au système rénine-angiotensine – la cascade produisant l'angiotensine II ; le SRAA ajoute l'aldostérone, le stéroïde surrénalien que l'angiotensine II stimule, soulignant l'effet en aval sur la gestion rénale du sodium et du potassium.

Comment le système augmente-t-il la pression artérielle ?

L'angiotensine II contracte les vaisseaux sanguins et favorise la rétention de sodium et d'eau directement et par l'intermédiaire de l'aldostérone, augmentant ainsi le volume extracellulaire ; ensemble, ces actions augmentent la pression artérielle.