Altitude et acclimatation

En haute altitude, la pression barométrique diminue. Ainsi, bien que l'air contienne toujours 21 % d'oxygène, la pression partielle de l'oxygène inspiré chute, entraînant une hypoxie hypobare. Le système respiratoire réagit d'abord en quelques minutes par la réponse ventilatoire hypoxique, puis sur plusieurs jours par l'acclimatation ventilatoire, une augmentation progressive de la respiration qui, associée à des ajustements rénaux et hématologiques, restaure partiellement l'oxygénation artérielle et sous-tend la capacité humaine à vivre et travailler en altitude.

Definition

L'acclimatation à l'altitude est l'ensemble des ajustements physiologiques dépendants du temps, caractérisés notamment par une augmentation progressive de la ventilation (acclimatation ventilatoire), par lesquels le corps compense partiellement la réduction de la pression partielle de l'oxygène inspiré en haute altitude.

Scope

Cette entrée couvre la diminution de l'oxygène inspiré avec l'altitude, la réponse ventilatoire hypoxique aiguë et son atténuation par l'hypocapnie résultante, le processus plus lent d'acclimatation ventilatoire, et l'intégration des réponses respiratoires avec les réponses rénales et hématologiques. Les maladies liées à l'altitude sont mentionnées comme contexte clinique, et non comme guide de traitement.

Core questions

• Pourquoi la pression partielle d'oxygène diminue-t-elle avec l'altitude même si la composition de l'air reste inchangée ?
• Qu'est-ce que la réponse ventilatoire hypoxique aiguë et pourquoi est-elle initialement limitée ?
• Comment et sur quelle période l'acclimatation ventilatoire se développe-t-elle ?
• Comment les ajustements rénaux et hématologiques complètent-ils la réponse respiratoire ?

Key concepts

• Hypoxie hypobare
• Réponse ventilatoire hypoxique (médiée par le corps carotidien)
• Hypocapnie et alcalose respiratoire
• Acclimatation ventilatoire
• Compensation rénale (excrétion de bicarbonate)
• Augmentation de l'hémoglobine et érythropoïèse

Mechanisms

Lors de l'ascension, la réduction de l'oxygène inspiré diminue l'oxygène artériel et stimule les chémorécepteurs périphériques du corps carotidien, produisant une réponse ventilatoire hypoxique immédiate. L'hyperventilation qui en résulte abaisse le dioxyde de carbone artériel, provoquant une alcalose respiratoire ; cette hypocapnie et l'augmentation du pH du liquide céphalorachidien agissent via les chémorécepteurs centraux pour freiner la ventilation, de sorte que la réponse aiguë est initialement atténuée. Au cours des heures et des jours suivants, la ventilation continue d'augmenter (acclimatation ventilatoire) à mesure que l'inhibition des chémorécepteurs centraux est levée, en partie grâce à l'excrétion rénale de bicarbonate qui ramène le pH sanguin et du liquide céphalorachidien vers la normale, et par des changements dans la sensibilité du corps carotidien. L'hypoxie prolongée stimule également l'érythropoïèse, augmentant l'hémoglobine et la capacité de transport d'oxygène sur plusieurs semaines. Ces réponses sont intégrées plutôt qu'indépendantes, et leur adéquation varie d'un individu à l'autre.

Clinical relevance

La physiologie de l'acclimatation explique pourquoi une ascension progressive réduit le risque de mal aigu des montagnes et pourquoi une acclimatation ventilatoire incomplète ou absente est associée aux syndromes de haute altitude. La prévention clinique et le traitement du mal aigu des montagnes sont abordés par des directives de pratique dédiées ; cette entrée décrit la physiologie sous-jacente et ne constitue pas une source de conseil médical individuel.

Evidence & guidelines

La physiologie est synthétisée à partir de revues exhaustives sur l'hypoxie chronique et la réponse ventilatoire hypoxique ; pour la condition clinique du mal aigu des montagnes, la Wilderness Medical Society publie des directives de pratique clinique régulièrement mises à jour (mise à jour 2024) couvrant la prévention, le diagnostic et le traitement.

History

La physiologie de haute altitude a été façonnée par les premières ascensions en ballon et l'alpinisme, par la reconnaissance au XIXe siècle par Paul Bert que le danger de l'altitude est la basse pression d'oxygène plutôt que la basse pression elle-même, et par les expéditions et études en chambre du XXe siècle qui ont documenté la chronologie de l'acclimatation ventilatoire. Les travaux modernes ont localisé la réponse aiguë aux corps carotidiens et ont clarifié comment la gestion rénale du bicarbonate permet l'augmentation plus lente de la ventilation.

Debates

Quels mécanismes sous-tendent la phase lente de l'acclimatation ventilatoire ?

Le soulagement de l'inhibition des chémorécepteurs centraux via la normalisation du pH du liquide céphalorachidien et du sang, ainsi qu'une augmentation dépendante du temps de la sensibilité du corps carotidien, ont été proposés ; les contributions relatives restent un sujet d'investigation.

Key figures

• John B. West
• Luc J. Teppema
• Albert Dahan
• Peter H. Hackett

Seminal works

• west-2017
• teppema-2010
• west-2003

Frequently asked questions

Pourquoi y a-t-il moins d'oxygène en altitude si l'air contient toujours 21 % d'oxygène ?

Parce que la pression barométrique diminue avec l'altitude, la pression partielle d'oxygène dans l'air inspiré chute même si son pourcentage reste inchangé, ce qui réduit le gradient de pression qui pousse l'oxygène dans le sang.

Pourquoi l'acclimatation prend-elle des jours plutôt que des minutes ?

L'hyperventilation immédiate est freinée par l'alcalose respiratoire qu'elle génère ; ce n'est qu'à mesure que les reins excrètent le bicarbonate et que le pH se normalise sur plusieurs heures à jours que la ventilation peut augmenter davantage, parallèlement à des augmentations plus lentes de la masse de globules rouges.