Nécrose Tubulaire Aiguë
La nécrose tubulaire aiguë (NTA) est la forme la plus courante d'insuffisance rénale aiguë intrinsèque, causée par une lésion de l'épithélium tubulaire rénal due à l'ischémie ou à des néphrotoxines. Malgré son nom historique, la lésion dominante est souvent une lésion subléthale des cellules tubulaires plutôt qu'une nécrose franche, et le terme « lésion tubulaire aiguë » est de plus en plus privilégié.
Definition
La nécrose tubulaire aiguë est une insuffisance rénale aiguë intrinsèque résultant d'une lésion des cellules épithéliales tubulaires rénales, le plus souvent due à l'ischémie ou à l'exposition à des néphrotoxines, entraînant une altération de la fonction tubulaire et une diminution de la filtration glomérulaire.
Scope
Cette entrée décrit la physiopathologie, les principales causes (ischémiques et néphrotoxiques) et l'évolution typique de la NTA en tant que principale cause intrinsèque d'IRA chez les patients hospitalisés et gravement malades. Il s'agit d'une référence sur les mécanismes et l'histoire naturelle et ne prescrit pas de prise en charge individuelle.
Core questions
- Qu'est-ce qui lèse l'épithélium tubulaire dans la NTA, et comment cela réduit-il la filtration glomérulaire ?
- En quoi la NTA ischémique et la NTA néphrotoxique diffèrent-elles ?
- Pourquoi le terme « lésion tubulaire aiguë » est-il souvent préféré à « nécrose tubulaire aiguë » ?
- Quel est le cours clinique attendu et le potentiel de récupération ?
Key concepts
- Lésion des cellules épithéliales tubulaires
- NTA ischémique
- NTA néphrotoxique
- Desquamation des cellules tubulaires et formation de cylindres
- Rétrocontrôle tubuloglomérulaire
- Phases de maintien et de récupération
- Cylindres granuleux brunâtres
Mechanisms
Dans la NTA ischémique, une réduction du flux sanguin rénal prive les cellules tubulaires d'énergie, entraînant une perte de polarité cellulaire, une perturbation du cytosquelette, le détachement de cellules viables et non viables dans la lumière, et la formation de cylindres obstructifs ; la rétro-fuite du filtrat et le rétrocontrôle tubuloglomérulaire réduisent davantage la filtration glomérulaire. La NTA néphrotoxique implique une toxicité cellulaire directe due à des agents qui se concentrent dans les tubules ou y sont traités. Les descriptions modernes, résumées par Kellum et Prowle et par Ronco et ses collègues, soulignent qu'une grande partie de la lésion épithéliale est subléthale et potentiellement réversible, avec une contribution de l'inflammation et des modifications microvasculaires, de sorte que la « nécrose » structurelle impliquée par le nom classique est souvent limitée.
Clinical relevance
La NTA représente une part importante de l'IRA intrinsèque à l'hôpital et en unité de soins intensifs, et la compréhension de ses mécanismes sous-tend la reconnaissance des agressions ischémiques et néphrotoxiques et l'anticipation d'une phase de maintien suivie d'une récupération potentielle. Cette entrée transmet les concepts et ne constitue pas une base pour le diagnostic ou le traitement individuel.
Epidemiology
La NTA est la cause prédominante d'IRA intrinsèque chez les patients hospitalisés et gravement malades, survenant fréquemment dans le contexte de sepsis, de chirurgie majeure, d'hypotension et d'exposition à des néphrotoxines ; la gravité et la présence d'une défaillance multiviscérale influencent la probabilité et l'exhaustivité de la récupération rénale.
Evidence & guidelines
La ligne directrice KDIGO de 2012 encadre l'évaluation et la prise en charge de soutien de l'IRA, y compris les lésions ischémiques et néphrotoxiques. L'étude VA/NIH ATN (Palevsky et collègues, 2008) est un essai randomisé de référence chez les patients gravement malades atteints d'IRA qui n'a trouvé aucun bénéfice d'une thérapie de remplacement rénal plus intensive par rapport à une thérapie moins intensive, éclairant la manière dont le soutien rénal est dispensé dans ce contexte. Les revues de Ronco et de Kellum et Prowle synthétisent la physiopathologie actuelle.
History
Le concept clinicopathologique de nécrose tubulaire aiguë a émergé des observations de lésions par écrasement et de choc au début et au milieu du XXe siècle, lorsque les lésions tubulaires ont été liées à l'insuffisance rénale aiguë. Des travaux ultérieurs ont affiné la compréhension, passant d'une nécrose purement structurelle à un spectre de lésions tubulaires subléthales, d'inflammation et de dysfonctionnement microvasculaire, motivant le terme alternatif de « lésion tubulaire aiguë ».
Debates
- La « nécrose » est-elle un descripteur précis ?
- Étant donné que les études biopsiques et expérimentales montrent souvent des lésions subléthales plutôt qu'une mort cellulaire généralisée, de nombreux auteurs soutiennent que le terme « lésion tubulaire aiguë » reflète mieux l'histologie, bien que « nécrose tubulaire aiguë » reste d'usage courant.
Key figures
- John A. Kellum
- Claudio Ronco
- Rinaldo Bellomo
- Paul M. Palevsky
Related topics
Seminal works
- ronco-2019
- palevsky-2008
Frequently asked questions
- Quelles sont les deux principales causes de la nécrose tubulaire aiguë ?
- L'ischémie (réduction de la perfusion rénale, comme dans le choc ou le sepsis) et les néphrotoxines sont les deux principales causes de lésion de l'épithélium tubulaire dans la NTA.
- Le rein peut-il récupérer après une nécrose tubulaire aiguë ?
- Étant donné que les cellules épithéliales tubulaires peuvent se régénérer, la fonction rénale récupère souvent après l'élimination de l'agression, bien que la récupération puisse être incomplète, en particulier en cas de lésion sévère ou prolongée.