اسیدوز و آلکالوز تنفسی
اختلالات اسید و باز تنفسی، اختلالات اولیه در فشار دیاکسید کربن هستند که ناشی از تغییرات در تهویه آلوئولی میباشند. اسیدوز تنفسی از احتباس دیاکسید کربن (هیپوونتیلاسیون) و آلکالوز تنفسی از حذف بیش از حد دیاکسید کربن (هیپرونتیلاسیون) ناشی میشود؛ هر یک از اینها با تنظیم آهستهتر کلیوی بیکربنات جبران میگردند.
Definition
اسیدوز تنفسی افزایش اولیه در فشار جزئی دیاکسید کربن است که pH را کاهش میدهد، و آلکالوز تنفسی کاهش اولیه در فشار جزئی دیاکسید کربن است که pH را افزایش میدهد؛ هر دو نشاندهنده عدم تطابق بین تولید دیاکسید کربن و تهویه آلوئولی هستند و توسط تغییرات کلیوی در بیکربنات جبران میشوند.
Scope
این موضوع شامل تعریف و علل اسیدوز و آلکالوز تنفسی، رابطه بین تهویه آلوئولی و فشار دیاکسید کربن، تمایز بین اشکال حاد و مزمن، و جبران کلیوی (متابولیک) است که آنها را از هم متمایز میکند. این مبحث به عنوان فیزیولوژی و استدلال تشخیصی ارائه شده است، نه به عنوان راهنمای درمانی.
Core questions
- تهویه آلوئولی چگونه فشار دیاکسید کربن شریانی را تعیین میکند؟
- چه چیزی اختلالات اسید و باز تنفسی حاد را از مزمن متمایز میکند؟
- جبران کلیوی در حالتهای حاد و مزمن چه تفاوتی در میزان دارد؟
- اختلالات تنفسی و متابولیک مختلط چگونه تشخیص داده میشوند؟
Key concepts
- تهویه آلوئولی
- فشار جزئی دیاکسید کربن
- هیپوونتیلاسیون و هیپرکاپنیا
- هیپرونتیلاسیون و هیپوکاپنیا
- اختلال حاد در مقابل مزمن
- جبران کلیوی (متابولیک)
- اختلالات اسید و باز مختلط
Key theories
- چارچوب جبران حاد در مقابل مزمن
- پاسخ بافری کوچک و فوری به تغییر حاد در فشار دیاکسید کربن را از تنظیم کلیوی بزرگتر بیکربنات که طی چند روز در اختلالات مزمن ایجاد میشود، متمایز میکند، با مقادیر pH و بیکربنات مورد انتظار متفاوت برای هر یک.
Mechanisms
فشار دیاکسید کربن شریانی برای یک تولید دیاکسید کربن مشخص، با تهویه آلوئولی نسبت معکوس دارد، بنابراین هر فرآیندی که تهویه را کاهش دهد، مانند افسردگی مرکزی، ضعف عصبی-عضلانی، یا بیماریهای راه هوایی و ریه، دیاکسید کربن را افزایش داده و اسیدوز تنفسی ایجاد میکند، در حالی که تهویه بیش از حد، دیاکسید کربن را کاهش داده و آلکالوز تنفسی ایجاد میکند. در حالت حاد، تنها بافرهای بافتی و خونی پاسخ میدهند، بنابراین بیکربنات تغییر کمی میکند و pH به طور قابل توجهی تغییر مییابد. طی چند ساعت تا چند روز، کلیه دفع اسید و بازجذب بیکربنات را تنظیم میکند و تغییر جبرانی بزرگتری در بیکربنات ایجاد میکند که pH را به سمت طبیعی بازمیگرداند، اما نه به طور کامل؛ تغییر مورد انتظار بیکربنات در اختلالات مزمن بیشتر از اختلالات حاد است. مقایسه بیکربنات اندازهگیری شده با مقدار مورد انتظار برای جبران حاد در مقابل مزمن، این دو را از هم متمایز میکند و هرگونه اختلال متابولیک همزمان را آشکار میسازد.
Clinical relevance
اختلالات اسید و باز تنفسی در ارزیابی بیماران مبتلا به نارسایی تنفسی، آرامبخشی، و بیماری مزمن ریوی محوری هستند، و تمایز اشکال حاد از مزمن بخشی از تفسیر نتایج گاز خون است. این مدخل فیزیولوژی زمینهای و استدلال تشخیصی را توصیف میکند و منبعی برای دوزبندی یا توصیههای مدیریتی فردی نیست.
Evidence & guidelines
رابطه بین تهویه و دیاکسید کربن و قوانین جبران حاد در مقابل مزمن، فیزیولوژی تثبیتشدهای است که به طور مداوم در بررسیها (برند و همکاران، 2014؛ آدرگو و مادیاس، 1998؛ هام و همکاران، 2015) توصیف شده است. انتظارات کمی جبران توصیفی هستند و پروتکلهای بالینی نیستند.
History
اندازهگیری گاز خون در اواسط قرن بیستم امکان مشخص کردن مستقیم اختلالات اسید و باز ناشی از دیاکسید کربن را فراهم کرد، و کارهای بعدی جبران کلیوی قابل پیشبینی و وابسته به زمان را که اسیدوز و آلکالوز تنفسی حاد را از مزمن جدا میکند، تثبیت نمود.
Key figures
- Horacio J. Adrogué
- Nicolaos E. Madias
- L. Lee Hamm
Related topics
Seminal works
- adrogue-madias-1998b
- berend-2014
Frequently asked questions
- تفاوت بین اسیدوز تنفسی و آلکالوز تنفسی چیست؟
- اسیدوز تنفسی افزایش اولیه در فشار دیاکسید کربن ناشی از تهویه ناکافی است که pH را کاهش میدهد، در حالی که آلکالوز تنفسی کاهش اولیه در فشار دیاکسید کربن ناشی از تهویه بیش از حد است که pH را افزایش میدهد.
- چرا حاد یا مزمن بودن یک اختلال تنفسی اهمیت دارد؟
- زیرا جبران کلیوی چند روز طول میکشد تا ایجاد شود، یک اختلال مزمن تغییر جبرانی بسیار بزرگتری در بیکربنات نسبت به یک اختلال حاد نشان میدهد؛ مقایسه بیکربنات اندازهگیری شده با مقدار مورد انتظار، آنها را از هم متمایز میکند و به تشخیص اختلالات مختلط کمک میکند.