اسیدوز متابولیک

اسیدوز متابولیک یک اختلال اولیه اسید-باز است که در آن غلظت بی‌کربنات خون کاهش می‌یابد و pH را پایین می‌آورد، مگر اینکه با جبران متعادل شود. این وضعیت یا از تجمع اسید (آلی یا غیرآلی) یا از دست دادن بی‌کربنات ناشی می‌شود و از نظر تشخیصی بر اساس شکاف آنیونی سرم طبقه‌بندی می‌شود.

Definition

اسیدوز متابولیک فرآیندی است که غلظت بی‌کربنات پلاسما را به عنوان رویداد اولیه کاهش می‌دهد و تمایل به کاهش pH شریانی دارد؛ این وضعیت بر اساس شکاف آنیونی به اشکال با شکاف آنیونی بالا (اسید اضافه شده) و اشکال با شکاف آنیونی طبیعی (از دست دادن بی‌کربنات با احتباس کلرید) طبقه‌بندی می‌شود.

Scope

این موضوع شامل تعریف و علل اسیدوز متابولیک، تمایز بین اشکال با شکاف آنیونی بالا و شکاف آنیونی طبیعی (هایپرکلرمیک)، استفاده از شکاف آنیونی و محاسبات مرتبط در طبقه‌بندی، و جبران تنفسی مورد انتظار است. این مبحث به عنوان فیزیولوژی و استدلال تشخیصی توصیف می‌شود، نه به عنوان راهنمای درمان.

Core questions

• چه فرآیندهای اولیه‌ای بی‌کربنات پلاسما را کاهش می‌دهند؟
• چگونه شکاف آنیونی اسیدوزهای ناشی از اسید اضافه شده را از اسیدوزهای ناشی از از دست دادن بی‌کربنات جدا می‌کند؟
• جبران تنفسی مورد انتظار چیست و کفایت آن چگونه ارزیابی می‌شود؟
• اختلالات مختلط چگونه روابط مورد انتظار را تغییر می‌دهند؟

Key concepts

• بی‌کربنات پلاسما
• شکاف آنیونی سرم
• اسیدوز با شکاف آنیونی بالا
• اسیدوز با شکاف آنیونی طبیعی (هایپرکلرمیک)
• اسیدوز لاکتیک و کتواسیدوز
• جبران تنفسی
• شکاف دلتا / نسبت دلتا

Key theories

طبقه‌بندی شکاف آنیونی

از تفاوت بین کاتیون‌ها و آنیون‌های اندازه‌گیری شده سرم برای جداسازی اسیدوزهای متابولیک ناشی از تجمع آنیون‌های اسیدی اندازه‌گیری نشده (شکاف بالا) از آنهایی که ناشی از از دست دادن بی‌کربنات با احتباس کلرید (شکاف طبیعی) هستند، استفاده می‌کند و به تشخیص افتراقی کمک می‌کند.

Mechanisms

بی‌کربنات پلاسما یا به دلیل اضافه شدن اسید به مایع خارج سلولی (که بی‌کربنات را در حین بافر شدن مصرف می‌کند) یا به دلیل از دست رفتن بی‌کربنات از طریق روده یا کلیه کاهش می‌یابد. هنگامی که اسید اضافه می‌شود، آنیون همراه آن اغلب اندازه‌گیری نمی‌شود، بنابراین شکاف آنیونی افزایش می‌یابد؛ اسیدوز لاکتیک، کتواسیدوز، نارسایی کلیه و برخی مسمومیت‌ها این الگوی شکاف بالا را ایجاد می‌کنند. هنگامی که بی‌کربنات از دست می‌رود و با کلرید جایگزین می‌شود، شکاف آنیونی طبیعی باقی می‌ماند، مانند اسهال یا اسیدوز توبولی کلیوی. کاهش pH گیرنده‌های شیمیایی محیطی و مرکزی را تحریک می‌کند، تهویه را افزایش می‌دهد و فشار جزئی دی‌اکسید کربن را کاهش می‌دهد؛ این جبران تنفسی سریع و از نظر کمی قابل پیش‌بینی است، و فشار دی‌اکسید کربن بسیار دور از مقدار مورد انتظار نشان‌دهنده یک اختلال تنفسی اضافی است.

Clinical relevance

اسیدوز متابولیک در مراقبت‌های ویژه، نفرولوژی و اورژانس‌های غدد درون‌ریز مشاهده می‌شود و تشخیص الگوی آن برای تفسیر نتایج اسید-باز و الکترولیت‌ها حیاتی است. این مدخل فیزیولوژی و طبقه‌بندی زمینه‌ای را توضیح می‌دهد و توصیه‌های دوز یا مدیریت فردی را ارائه نمی‌دهد.

Evidence & guidelines

پاتوفیزیولوژی، طبقه‌بندی شکاف آنیونی و قوانین جبران برای اسیدوز متابولیک به طور مداوم در بررسی‌های روایی (Kraut و Madias، 2010، 2012) و چارچوب‌های ارزیابی اسید-باز (Berend و همکاران، 2014؛ Adrogué و Madias، 1998) توصیف شده‌اند. فرمول‌های جبران کمی، فیزیولوژی توصیفی هستند و نه پروتکل‌های بالینی.

History

شکاف آنیونی در اواخر قرن بیستم با در دسترس قرار گرفتن اندازه‌گیری خودکار الکترولیت‌ها، وارد تشخیص روتین اسید-باز شد و راهی ساده برای جداسازی اسیدوزهای ناشی از اسید اضافه شده از اسیدوزهای ناشی از از دست دادن بی‌کربنات فراهم کرد. بررسی‌های بعدی تفسیر آن را اصلاح کردند، از جمله اصلاحات برای آلبومین و استفاده از نسبت دلتا برای تشخیص اختلالات مختلط.

Debates

شکاف آنیونی با چه دقتی انواع اسیدوز را جدا می‌کند؟

شکاف آنیونی تحت تأثیر آلبومین و سایر یون‌های اندازه‌گیری نشده قرار می‌گیرد، بنابراین شکاف طبیعی اسیدوز ناشی از اسید اضافه شده را رد نمی‌کند و اغلب شکاف اصلاح شده توصیه می‌شود؛ محدودیت‌های آن یک نکته تکراری در ادبیات تشخیصی است.

Key figures

• Jeffrey A. Kraut
• Nicolaos E. Madias
• Horacio J. Adrogué

Seminal works

• kraut-madias-2010
• adrogue-madias-1998

Frequently asked questions

تفاوت بین اسیدوز متابولیک با شکاف آنیونی بالا و شکاف آنیونی طبیعی چیست؟

شکاف آنیونی بالا نشان‌دهنده تجمع یک آنیون اسیدی اندازه‌گیری نشده است (مانند اسیدوز لاکتیک یا کتواسیدوز)، در حالی که شکاف آنیونی طبیعی نشان‌دهنده از دست دادن بی‌کربنات است که با احتباس کلرید متعادل می‌شود (مانند اسهال یا اسیدوز توبولی کلیوی).

بدن چگونه اسیدوز متابولیک را جبران می‌کند؟

pH پایین تهویه را افزایش می‌دهد، فشار جزئی دی‌اکسید کربن را کاهش می‌دهد و pH را تا حدی به سمت طبیعی بازمی‌گرداند؛ این پاسخ تنفسی سریع است اما اختلال را به طور کامل اصلاح نمی‌کند.