تعادل اسید و باز و تنظیم pH

غلظت یون هیدروژن مایعات بدن در محدوده بسیار باریکی حفظ می‌شود، زیرا فعالیت پروتئین‌ها و آنزیم‌ها به آن بستگی دارد. تعادل اسید و باز حاصل کار هماهنگ بافرهای شیمیایی، ریه‌ها و کلیه‌ها است: بافرها یون‌های هیدروژن را فوراً جذب می‌کنند، ریه‌ها دی‌اکسید کربن را در عرض چند دقیقه تنظیم می‌کنند، و کلیه‌ها با تنظیم بی‌کربنات و دفع اسید، کنترل کندتر اما قطعی را فراهم می‌آورند.

Definition

تعادل اسید و باز عبارت است از تنظیم غلظت یون هیدروژن مایعات بدن در یک محدوده فیزیولوژیک باریک از طریق بافرینگ، کنترل تنفسی دی‌اکسید کربن، و کنترل کلیوی بی‌کربنات و دفع اسید.

Scope

این موضوع شامل شیمی سیستم بافر بی‌کربنات، سهم تنفسی و کلیوی در کنترل pH، و مکانیسم‌های کلیوی بازجذب بی‌کربنات، دفع اسید قابل تیتر و تولید آمونیوم است. همچنین به ارتباط بین تعادل اسید و باز و مدیریت پتاسیم اشاره می‌کند. این یک مرجع فیزیولوژیک است و معیارهای تشخیصی یا درمان اختلالات اسید و باز را ارائه نمی‌دهد.

Core questions

• چرا غلظت یون هیدروژن باید به شدت تنظیم شود؟
• بافرها، ریه‌ها و کلیه‌ها از نظر سرعت و ظرفیت چه تفاوتی دارند؟
• کلیه چگونه بی‌کربنات فیلتر شده را بازپس می‌گیرد و بی‌کربنات جدید تولید می‌کند؟
• چرا دفع آمونیوم برای حذف خالص اسید حیاتی است؟

Key concepts

• سیستم بافر بی‌کربنات
• رابطه هندرسون-هاسلبالخ
• کنترل تنفسی دی‌اکسید کربن
• بازجذب بی‌کربنات کلیوی
• دفع اسید قابل تیتر
• آمونیوژنز و دفع آمونیوم
• ارتباط مدیریت اسید و باز و پتاسیم

Mechanisms

جفت بی‌کربنات-دی‌اکسید کربن بافر غالب خارج سلولی است، و ریه‌ها جزء دی‌اکسید کربن این سیستم را با تنظیم تهویه در عرض چند دقیقه تنظیم می‌کنند. کلیه‌ها کنترل قطعی را طی ساعت‌ها تا روزها فراهم می‌کنند: توبول پروگزیمال تقریباً تمام بی‌کربنات فیلتر شده را بازجذب می‌کند، در حالی که نفرون دیستال یون‌های هیدروژن را ترشح می‌کند تا بی‌کربنات مصرف شده در بافرینگ اسیدهای متابولیک را بازسازی کند. اسید دفع شده عمدتاً به صورت اسید قابل تیتر (بافر شده توسط فسفات) و به صورت آمونیوم حمل می‌شود، که دومی از گلوتامین در توبول پروگزیمال تولید می‌شود و یک مسیر کمی مهم برای حذف بار اسیدی روزانه است. از آنجا که ترشح هیدروژن و پتاسیم در نفرون دیستال با هم تعامل دارند، تغییرات در وضعیت اسید و باز، توزیع و دفع پتاسیم را تغییر می‌دهد، و اختلالات پتاسیم بر مدیریت اسید کلیوی تأثیر می‌گذارد. این سیستم همچنین به حسگرهای مولکولی اسید و باز بستگی دارد که pH را به پاسخ‌های سلولی و انتقالی مرتبط می‌کنند.

Clinical relevance

تفسیر اسید و باز یک بخش معمول از ارزیابی بیماران بدحال و دارای اختلالات متابولیک است و مستقیماً بر فیزیولوژی بافرینگ و جبران کلیوی و تنفسی که در اینجا توضیح داده شده است، استوار است. این مدخل فیزیولوژی توصیفی است و مبنایی برای تشخیص یا مدیریت اختلالات اسید و باز در افراد نیست.

Evidence & guidelines

این گزارش از بررسی‌های جامع هموستاز اسید و باز کلیوی، حسگرهای اسید و باز، و ارتباط بین تعادل اسید و باز و پتاسیم، به همراه یک متن استاندارد فیزیولوژی، خلاصه شده است. به عنوان فیزیولوژی پایه، دستورالعمل‌های بالینی را اتخاذ نمی‌کند.

History

توصیف کمی بافر بی‌کربنات از کار هندرسون در اوایل قرن بیستم و فرمول‌بندی لگاریتمی هاسلبالخ نشأت می‌گیرد، و مکانیسم‌های کلیوی دفع اسید در اواسط قرن بیستم روشن شد. این طرح تاریخی منعکس‌کننده روایت‌های کتاب‌های درسی استاندارد است تا منابع اولیه تأیید شده در اینجا.

Key figures

• Lawrence Henderson
• Karl Hasselbalch
• Robert Pitts

Seminal works

• hamm-2015
• levin-2015

Frequently asked questions

کدام اندام کنترل سریع در مقابل کنترل قطعی pH را فراهم می‌کند؟

بافرهای شیمیایی فوراً عمل می‌کنند و ریه‌ها دی‌اکسید کربن را در عرض چند دقیقه برای کنترل سریع تنظیم می‌کنند، در حالی که کلیه‌ها، با تنظیم بی‌کربنات و دفع اسید طی ساعت‌ها تا روزها، کنترل کندتر اما قطعی را فراهم می‌آورند.

چرا آمونیوم در دفع اسید مهم است؟

آمونیوم، که از گلوتامین در کلیه تولید می‌شود، بخش بزرگی از بار اسیدی روزانه را از طریق ادرار خارج می‌کند و امکان بازسازی بی‌کربنات را فراهم می‌آورد، که آن را به یک مسیر کمی مهم برای حذف خالص اسید تبدیل می‌کند.