ScholarGate
دستیار

آلکالوز متابولیک

آلکالوز متابولیک یک اختلال اولیه اسید-باز است که در آن غلظت بی‌کربنات خون افزایش می‌یابد و pH را بالا می‌برد، مگر اینکه با جبران خنثی شود. این وضعیت در دو مرحله ایجاد می‌شود: مرحله تولید که بی‌کربنات اضافه می‌کند یا اسید را حذف می‌کند، و مرحله نگهداری که در آن کلیه قادر به دفع بی‌کربنات اضافی نیست.

یافتن موضوع با PaperMindبه‌زودیFind papers & topics
Tools & resources
دریافت اسلایدها
Learn & explore
ویدیوبه‌زودی

Definition

آلکالوز متابولیک فرآیندی است که غلظت بی‌کربنات پلاسما را به عنوان رویداد اولیه افزایش می‌دهد و تمایل به افزایش pH شریانی دارد؛ این وضعیت هم به یک مکانیسم تولید (از دست دادن اسید یا افزایش بی‌کربنات) و هم به یک مکانیسم نگهداری نیاز دارد که از دفع کلیوی بی‌کربنات اضافی جلوگیری کند.

Scope

این موضوع شامل تولید و نگهداری آلکالوز متابولیک، نقش محوری کلرید و وضعیت حجم، دسته‌بندی‌های پاسخ‌دهنده به کلرید و مقاوم به کلرید، کلرید ادرار به عنوان ابزار تشخیصی، و جبران تنفسی مورد انتظار است. این مبحث بیشتر به فیزیولوژی و استدلال تشخیصی می‌پردازد تا راهنمایی درمانی.

Core questions

  • چه فرآیندهایی بی‌کربنات اضافی تولید می‌کنند؟
  • چرا کلیه قادر به دفع بی‌کربنات اضافی نیست و اجازه می‌دهد آلکالوز پایدار بماند؟
  • چگونه وضعیت کلرید و حجم، اشکال پاسخ‌دهنده به کلرید را از اشکال مقاوم به کلرید متمایز می‌کند؟
  • جبران تنفسی مورد انتظار چیست؟

Key concepts

  • مرحله تولید
  • مرحله نگهداری
  • کاهش کلرید
  • پاسخ‌دهنده به کلرید در مقابل مقاوم به کلرید
  • کلرید ادرار
  • اثرات پتاسیم و مینرالوکورتیکوئید
  • جبران تنفسی

Key theories

چارچوب تولید-نگهداری
معتقد است که آلکالوز متابولیک به یک رویداد آغازین که بی‌کربنات را افزایش می‌دهد و یک عامل نگهداری جداگانه، معمولاً کاهش کلرید، انقباض حجم، کاهش پتاسیم یا افزایش مینرالوکورتیکوئید، نیاز دارد که از دفع بی‌کربنات اضافی توسط کلیه جلوگیری می‌کند.

Mechanisms

افزایش بی‌کربنات از طریق از دست دادن یون‌های هیدروژن (مانند استفراغ یا تخلیه معده) یا از طریق افزایش بی‌کربنات تولید می‌شود؛ معمولاً کلیه به سرعت بی‌کربنات اضافی را دفع می‌کند، بنابراین آلکالوز تنها در صورتی می‌تواند پایدار بماند که یک عامل نگهداری، این دفع را مختل کند. کاهش کلرید عامل اصلی نگهداری است که تحویل و تبادل دیستال مورد نیاز برای دفع بی‌کربنات را محدود می‌کند، به همین دلیل چنین مواردی به جایگزینی کلرید (معمولاً سالین) پاسخ می‌دهند و به آنها پاسخ‌دهنده به کلرید گفته می‌شود؛ غلظت پایین کلرید ادرار نشانگر مشخصه این وضعیت است. اشکال مقاوم به کلرید، که ناشی از افزایش مینرالوکورتیکوئید یا کاهش شدید پتاسیم هستند، کلرید ادرار بالاتری را نشان می‌دهند و تنها با کلرید اصلاح نمی‌شوند. افزایش pH تهویه را کاهش می‌دهد و فشار جزئی دی‌اکسید کربن را به عنوان جبران تنفسی افزایش می‌دهد، که این امر توسط نیاز رقابتی برای حفظ اکسیژن‌رسانی محدود می‌شود.

Clinical relevance

آلکالوز متابولیک در بیماران مبتلا به استفراغ، ساکشن نازوگاستریک یا استفاده از دیورتیک‌ها شایع است و طبقه‌بندی آن بر اساس کلرید ادرار بخش استانداردی از ارزیابی اسید-باز است. این مدخل فیزیولوژی زمینه‌ای و دسته‌بندی‌های تشخیصی را توضیح می‌دهد و توصیه‌های دوز یا درمان فردی را ارائه نمی‌دهد.

Evidence & guidelines

مدل تولید-نگهداری و طبقه‌بندی پاسخ‌دهنده به کلرید در مقابل مقاوم به کلرید در بررسی‌های نفرولوژی (Galla, 2000; Luke and Galla, 2012) و چارچوب‌های ارزیابی اسید-باز (Berend and colleagues, 2014; Adrogué and Madias, 1998) به خوبی تثبیت شده‌اند. تخمین‌های جبران، فیزیولوژی توصیفی هستند، نه پروتکل‌های بالینی.

History

مطالعات قرن بیستم روشن کردند که آلکالوز متابولیک تنها با انقباض حجم پایدار نمی‌ماند، بلکه با کاهش کلرید نیز همراه است؛ لوک و گالا بعداً به صراحت استدلال کردند که موجودیتی که مدت‌ها آلکالوز انقباضی نامیده می‌شد، بهتر است به عنوان آلکالوز ناشی از کاهش کلرید درک شود و آموزش استاندارد را بازتعریف کردند.

Debates

آلکالوز انقباضی در مقابل آلکالوز ناشی از کاهش کلرید
اینکه آیا نگهداری آلکالوز متابولیک عمدتاً توسط انقباض حجم خارج سلولی یا توسط کاهش کلرید هدایت می‌شود، مورد بحث بوده است؛ لوک و گالا استدلال می‌کنند که کاهش کلرید، نه انقباض حجم به خودی خود، مکانیسم عملیاتی است.

Key figures

  • Jack H. Galla
  • Robert G. Luke
  • Horacio J. Adrogué
  • Nicolaos E. Madias

Related topics

Seminal works

  • galla-2000
  • luke-galla-2012
  • adrogue-madias-1998

Frequently asked questions

چرا آلکالوز متابولیک پایدار می‌ماند در حالی که کلیه معمولاً می‌تواند بی‌کربنات اضافی را دفع کند؟
زیرا یک عامل نگهداری، اغلب کاهش کلرید، اما همچنین انقباض حجم، کاهش پتاسیم یا افزایش مینرالوکورتیکوئید، دفع کلیوی بی‌کربنات را مختل می‌کند، بنابراین آلکالوز تا زمانی که آن عامل اصلاح نشود، پایدار می‌ماند.
کلرید ادرار در آلکالوز متابولیک چه اطلاعاتی به شما می‌دهد؟
کلرید ادرار پایین نشان‌دهنده شکل پاسخ‌دهنده به کلرید (پاسخ‌دهنده به سالین) مانند استفراغ یا اثر دیورتیک است، در حالی که کلرید ادرار بالاتر به سمت شکل مقاوم به کلرید مانند افزایش مینرالوکورتیکوئید اشاره دارد.

Methods for this concept

Related concepts