تنظیم اسید و باز کلیوی
کلیه یکی از دو عضوی است — به همراه ریهها — که از تعادل اسید و باز بدن دفاع میکند. این کار را از دو جهت انجام میدهد: تقریباً تمام بیکربنات فیلتر شده را بازجذب میکند تا هیچکدام از دست نرود، و در عین حال که بار اسید ثابت روزانه را به عنوان اسید قابل تیتراسیون و آمونیوم دفع میکند، بیکربنات جدید تولید میکند. این فرآیندها ذخیره بافری بدن را پر نگه میدارند.
Definition
تنظیم اسید و باز کلیوی مجموعهای از فرآیندهای توبولی است که توسط آن کلیه بیکربنات فیلتر شده را بازپس میگیرد و بار خالص اسید روزانه را — عمدتاً به عنوان آمونیوم و اسید قابل تیتراسیون — دفع میکند، و بدین ترتیب بیکربنات جدیدی برای حفظ تعادل اسید و باز سیستمیک تولید میکند.
Scope
این موضوع به سهم کلیه در هموستاز اسید و باز میپردازد: بازجذب بیکربنات، دفع خالص اسید از طریق اسید قابل تیتراسیون و آمونیاژنز، و اساس قطعهای این عملکردها. این یک مرجع فیزیولوژیکی است و معیارهایی برای تشخیص یا درمان اختلالات اسید و باز ارائه نمیدهد.
Core questions
- کلیه چگونه بار بزرگ فیلتر شده بیکربنات را بازجذب میکند؟
- چگونه بیکربنات جدیدی برای جایگزینی آنچه در بافر کردن اسید متابولیک مصرف شده است، تولید میشود؟
- اسید قابل تیتراسیون و آمونیوم چه نقشی در دفع خالص اسید دارند؟
- کلیه چگونه دفع اسید را در پاسخ به اسیدوز تنظیم میکند؟
Key concepts
- بازجذب بیکربنات (توبول پروگزیمال)
- دفع خالص اسید
- اسید قابل تیتراسیون (مثلاً بافر فسفات)
- آمونیاژنز و دفع آمونیوم
- ترشح یون هیدروژن
- کربنیک انیدراز
- جبران کلیوی برای اختلالات تنفسی
Mechanisms
توبول پروگزیمال اکثریت قریب به اتفاق بیکربنات فیلتر شده را بازجذب میکند: یونهای هیدروژن ترشح شده با بیکربنات لومنی ترکیب میشوند و دیاکسید کربن و آب را تشکیل میدهند (واکنشی که توسط کربنیک انیدراز تسریع میشود)، که جذب شده و بیکربنات را درون سلولی برای بازگشت به خون بازسازی میکنند. برای دفع بار اسید متابولیک روزانه، کلیه یونهای هیدروژن را ترشح میکند که در ادرار توسط فسفات و سایر بافرها (اسید قابل تیتراسیون) بافر میشوند و، مهمتر از همه، آمونیوم تولید و دفع میکند؛ آمونیاژنز از گلوتامین در توبول پروگزیمال بیکربنات جدیدی برای خون تولید میکند. در اسیدوز، آمونیاژنز تنظیم افزایشی مییابد، که دفع خالص اسید و تولید بیکربنات را افزایش میدهد، که پاسخ تطبیقی اصلی کلیه و جزء کندتر جبران در کنار ریهها است (Hamm 2015; Curthoys 2014; Adrogué 1998; Guyton & Hall 2020).
Clinical relevance
مدیریت اسید و باز کلیوی توضیح میدهد که چگونه کلیه بافر بیکربنات بدن را حفظ میکند و اختلالات مزمن اسید و باز را جبران میکند، و اختلالات این فرآیندها مبنای اسیدوزهای توبولی کلیوی هستند. این مدخل فیزیولوژی طبیعی را برای مرجع توصیف میکند و مبنایی برای تشخیص یا مدیریت اختلالات اسید و باز در یک فرد نیست.
Evidence & guidelines
مکانیسمهای خلاصه شده در اینجا از بررسیهای فیزیولوژی و متون مرجع گرفته شدهاند. این مدخل توصیفی است و مدیریت بالینی اختلالات اسید و باز را به عنوان توصیه ارائه نمیدهد.
History
رابرت پیتس و همکارانش در اواسط قرن بیستم ثابت کردند که کلیه اسید را به عنوان اسید قابل تیتراسیون و آمونیوم دفع میکند و بیکربنات فیلتر شده را بازجذب میکند، و دفع خالص اسید را تعریف کردند. کارهای بعدی ناقلها و آنزیمها — کربنیک انیدراز، مسیر گلوتامین پروگزیمال — را که بازجذب بیکربنات و آمونیاژنز را انجام میدهند، نقشهبرداری کردند (Hamm 2015; Curthoys 2014).
Key figures
- Robert Pitts
- L. Lee Hamm
- Norman Curthoys
- Donald Seldin
Related topics
Seminal works
- hamm-2015
- curthoys-2014
- adrogue-1998
Frequently asked questions
- کلیه چگونه در دفاع از تعادل اسید و باز با ریهها تفاوت دارد؟
- ریهها با تغییر دفع دیاکسید کربن به سرعت وضعیت اسید و باز را تنظیم میکنند، در حالی که کلیه کندتر عمل میکند، بیکربنات فیلتر شده را بازجذب کرده و بار اسید متابولیک ثابت را دفع میکند و در عین حال بیکربنات جدید تولید میکند؛ آنها با هم تنظیم سریع و پایدار را فراهم میکنند.
- چرا دفع آمونیوم مهم است؟
- تولید آمونیوم از گلوتامین به کلیه اجازه میدهد تا مقدار زیادی اسید را دفع کند و در این فرآیند، بیکربنات جدیدی به خون اضافه کند؛ این مسیر در طول اسیدوز تنظیم افزایشی مییابد و راه اصلی کلیه برای افزایش دفع خالص اسید است.