نورواینفلامیشن و بیماری روانی
نورواینفلامیشن به فعالیت ایمنی و التهابی در مغز، شامل پاسخهای میکروگلیا و اثرات مولکولهای سیگنالینگ التهابی در گردش به نام سیتوکینها، اشاره دارد. حجم فزایندهای از تحقیقات، التهاب بالا را با افسردگی و سایر بیماریهای روانی مرتبط میداند، که بر اساس این مشاهده است که فعالسازی ایمنی میتواند تغییراتی در خلقوخو، انگیزه و شناخت ایجاد کند که شبیه به علائم افسردگی هستند.
Definition
در بافت روانپزشکی، نورواینفلامیشن به فعالسازی دستگاه ایمنی مغز (بهویژه میکروگلیا) و تأثیر واسطههای التهابی محیطی و مرکزی مانند سیتوکینها بر عملکرد عصبی و رفتار دلالت دارد.
Scope
این موضوع به معرفی فرآیندهای ایمنی و التهابی مورد مطالعه در روانپزشکی — سیتوکینها، میکروگلیا و مسیرهای ارتباطی مغز-ایمنی — و شواهد ارتباط التهاب با اختلالات خلقی و مرتبط میپردازد. این یک ماده مرجع است که مکانیسمها و ارتباطات را توصیف میکند و هیچ درمان ضدالتهابی یا دیگری را توصیه نمیکند.
Core questions
- چگونه فعالسازی ایمنی خارج از مغز میتواند بر خلقوخو و رفتار تأثیر بگذارد؟
- سیتوکینها و میکروگلیا چه نقشهایی در مدلهای التهابی پیشنهادی افسردگی ایفا میکنند؟
- آیا التهاب علت، پیامد یا نشانگر بیماری روانی است؟
Key concepts
- سیتوکینها و سیگنالینگ پیشالتهابی
- میکروگلیا
- رفتار بیماری
- ارتباط ایمنی محیطی به مرکزی
- التهاب و محور HPA
- استرس، ایمنی و تابآوری
Key theories
- فرضیه سیتوکین (التهابی) افسردگی
- این پیشنهاد که سیتوکینهای پیشالتهابی با تغییر متابولیسم انتقالدهندههای عصبی، عملکرد نورواندوکرین و مدارهای عصبی به پاتوفیزیولوژی افسردگی کمک میکنند، که توسط مشاهدات مبنی بر اینکه فعالسازی ایمنی میتواند «رفتار بیماری» شبیه به افسردگی را القا کند، حمایت میشود.
- رفتار بیماری به عنوان مدلی از افسردگی
- چارچوبی که پاسخ رفتاری هماهنگ به عفونت — کنارهگیری، خستگی، آنهدونیا، و تغییر اشتها، که توسط سیگنالینگ سیتوکینها به مغز هدایت میشود — با علائم افسردگی همپوشانی دارد و پلی مکانیکی بین فعالسازی ایمنی و اختلال خلقی ارائه میدهد.
Mechanisms
سیگنالهای التهابی میتوانند از طریق چندین مسیر به مغز رسیده و بر آن تأثیر بگذارند، از جمله سیگنالینگ هومورال از طریق نواحی دور بطنی، انتقال فعال سیتوکینها، و مسیرهای عصبی (واگ). در داخل مغز، میکروگلیا و سیگنالینگ سیتوکین میتوانند متابولیسم انتقالدهندههای عصبی را تغییر دهند — برای مثال، تریپتوفان را به سمت مسیر کینورنین سوق داده و بر سروتونین و گلوتامات تأثیر بگذارند — و با محور استرس HPA و مدارهای عصبی که خلقوخو و انگیزه را کنترل میکنند، تعامل داشته باشند. فعالسازی ایمنی تجربی و بالینی میتواند «رفتار بیماری» شبیه به علائم افسردگی را القا کند، و خود استرس میتواند پاسخهای ایمنی را بسیج کند، که استرس روانی، التهاب، و آسیبپذیری یا تابآوری را به هم پیوند میدهد (Dantzer et al., 2008; Menard et al., 2017).
Clinical relevance
التهاب به عنوان یک عامل مؤثر و یک نشانگر بالقوه برای افسردگی و اختلالات مرتبط مورد مطالعه قرار میگیرد و به تحقیقات در مورد زیرگروههای بیماری مرتبط با ایمنی کمک میکند. این مدخل مکانیسمها و ارتباطات را برای مرجع و آموزش خلاصه میکند؛ این مبنایی برای استفاده از عوامل ضدالتهابی یا هر مداخله دیگری در یک فرد نیست.
Epidemiology
سطوح بالای نشانگرهای التهابی در زیرگروههایی از بیماران مبتلا به افسردگی و سایر اختلالات روانی گزارش شده است، و به نظر میرسد التهاب برخی از افراد مبتلا را مشخص میکند، اما نه همه آنها را، که با ناهمگونی بیولوژیکی در دستهبندیهای تشخیصی سازگار است (Miller & Raison, 2016).
History
علاقه به مکانیسمهای ایمنی در روانپزشکی از مشاهدات اواسط تا اواخر قرن بیستم مبنی بر اینکه عفونتها و درمانهای فعالکننده ایمنی میتوانند علائم افسردگی را تحریک کنند، و از کارهای حیوانی بر روی «رفتار بیماری» رشد کرد. از دهه 1990 و 2000 به بعد، فرضیه سیتوکین افسردگی این ایدهها را رسمی کرد، و این حوزه گسترش یافت تا میکروگلیا، تعاملات استرس-ایمنی، و جستجو برای زیرگروههای بیماری مرتبط با التهاب را در بر گیرد.
Debates
- آیا التهاب باعث بیماری روانی میشود یا فقط آن را همراهی میکند؟
- ارتباط بین نشانگرهای التهابی و افسردگی به خوبی مستند شده است، اما علیت، جهت، و اینکه کدام بیماران تحت تأثیر قرار میگیرند، همچنان مورد بحث است؛ به نظر میرسد التهاب به زیرمجموعهای از موارد مربوط میشود تا به تمام بیماریهای روانی.
Key figures
- Andrew Miller
- Robert Dantzer
- Charles Raison
- Scott Russo
Related topics
Seminal works
- dantzer-2008
- miller-2009
- miller-raison-2016
Frequently asked questions
- «رفتار بیماری» چیست و چه ارتباطی با افسردگی دارد؟
- رفتار بیماری مجموعهای از خستگی، کنارهگیری، کاهش اشتها و از دست دادن علاقه است که همراه با عفونت رخ میدهد و توسط سیگنالینگ سیتوکین به مغز هدایت میشود؛ همپوشانی آن با علائم افسردگی دلیل اصلی مطالعه التهاب در اختلالات خلقی است.
- آیا همه افراد مبتلا به افسردگی التهاب بالا دارند؟
- خیر. نشانگرهای التهابی بالا در برخی از افراد مبتلا به افسردگی دیده میشود، اما نه در همه آنها، که با این دیدگاه که افسردگی از نظر بیولوژیکی ناهمگون است و التهاب برای زیرگروهی از بیماران مرتبط است، مطابقت دارد.