یکپارچگی نورواندوکرین (RAAS، ANP، کاتکول آمینها)
یکپارچگی نورواندوکرین، لایه میانی و هورمونی کنترل قلبی عروقی است که در آن سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون، پپتیدهای ناتریورتیک و کاتکول آمینهای در گردش خون، تون عروقی، تعادل سدیم و آب و عملکرد قلبی را تنظیم میکنند. این سیستمها اغلب در تضاد با یکدیگر عمل میکنند – برخی حجم را حفظ کرده و فشار را افزایش میدهند، در حالی که برخی دیگر دفع را ترویج کرده و فشار را کاهش میدهند – به طوری که تعادل آنها به تنظیم فشار شریانی در طول دقایق تا روزها کمک میکند.
Definition
یکپارچگی نورواندوکرین قلبی عروقی، عمل هماهنگ هورمونهای در گردش و تولید شده موضعی – آنژیوتانسین II و آلدوسترون، پپتیدهای ناتریورتیک و کاتکول آمینها – است که مقاومت عروقی، احتباس یا دفع سدیم و آب، و عملکرد قلبی را برای حفظ فشار شریانی و حجم مایعات تنظیم میکند.
Scope
این موضوع سیستمهای هورمونی اصلی را که گردش خون را تنظیم میکنند، پوشش میدهد: سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون (RAAS)، پپتیدهای ناتریورتیک مانند پپتید ناتریورتیک دهلیزی (ANP)، و کاتکول آمینهای آزاد شده توسط سیستم سمپاتیک و مدولای آدرنال. این یک مدخل فیزیولوژی مرجع است که نحوه یکپارچگی این سیستمها با کنترل عصبی و کلیوی را توصیف میکند، نه یک راهنمای بالینی.
Core questions
- سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون چگونه فشار را افزایش داده و حجم را حفظ میکند؟
- پپتیدهای ناتریورتیک چگونه با افزایش حجم مقابله میکنند؟
- کاتکول آمینها چگونه سیستم خودمختار را به پاسخهای عروقی و قلبی پیوند میدهند؟
- تعادل بین هورمونهای حفظکننده حجم و کاهنده حجم چگونه حاصل میشود؟
Key concepts
- سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون (RAAS)
- آنژیوتانسین II و انقباض عروق
- آلدوسترون و احتباس سدیم
- پپتیدهای ناتریورتیک دهلیزی و نوع B
- حسگر فشار و حجم
- کاتکول آمینها (اپینفرین و نوراپینفرین)
- تنظیم متقابل بین سیستمهای حفظکننده حجم و ناتریورتیک
Mechanisms
هنگامی که پرفیوژن کلیوی یا تحویل سدیم کاهش مییابد، کلیه رنین آزاد میکند که تبدیل آنژیوتانسینوژن به آنژیوتانسین I و سپس، توسط آنزیم مبدل آنژیوتانسین، به آنژیوتانسین II را آغاز میکند – یک منقبضکننده عروق قوی که همچنین آلدوسترون را تحریک میکند و باعث احتباس سدیم و آب و در نتیجه افزایش فشار شریانی میشود. در مقابل این، پپتیدهای ناتریورتیک توسط قلب در پاسخ به کشش دیواره آزاد میشوند: کشف دی بولد مبنی بر اینکه عصارههای دهلیزی باعث ناتریورز سریع میشوند، نشان داد که قلب به عنوان یک اندام غدد درونریز عمل میکند و پپتیدهایی را ترشح میکند که دفع سدیم و آب و گشاد شدن عروق را برای مقابله با افزایش حجم ترویج میکنند. کاتکول آمینها – نوراپینفرین از اعصاب سمپاتیک و اپینفرین از مدولای آدرنال – بر روی گیرندههای آدرنرژیک عمل میکنند تا ضربان قلب و انقباضپذیری را افزایش دهند و عروق را به صورت منطقهای منقبض یا گشاد کنند و لایههای عصبی و هورمونی را به هم پیوند دهند. وضعیت قلبی عروقی خالص، تعادل بین این سیستمهای ضدتنظیمی را منعکس میکند.
Clinical relevance
این سیستمهای نورواندوکرین برای درک شرایطی مانند فشار خون بالا و نارسایی قلبی مرکزی هستند و توضیح میدهند که چرا بسیاری از داروهای قلبی عروقی RAAS یا سیگنالدهی آدرنرژیک را هدف قرار میدهند؛ سطوح پپتید ناتریورتیک به عنوان نشانگرهای استرس دیواره قلب مورد مطالعه قرار میگیرند. این مدخل توصیفی و برای مرجع و آموزش است، نه مبنایی برای تشخیص یا درمان.
History
سیستم رنین-آنژیوتانسین در طول قرن بیستم از کشف رنین تا شناسایی آنژیوتانسین و آلدوسترون ردیابی شد و یک محور هورمونی افزایشدهنده حجم و فشار را ایجاد کرد. سیستم ناتریورتیک متعادلکننده بسیار دیرتر کشف شد: دی بولد و همکارانش در سال 1981 نشان دادند که بافت دهلیزی حاوی یک عامل ناتریورتیک قوی است که قلب را به عنوان یک اندام غدد درونریز بازتعریف کرد و تصویری از کنترلهای هومورال متضاد را تکمیل کرد.
Key figures
- Adolfo J. de Bold
- A. H. Jan Danser
- Giuseppe Mancia
Related topics
Seminal works
- de-bold-1981
- te-riet-2015
Frequently asked questions
- سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون چه تأثیری بر فشار خون دارد؟
- این سیستم تمایل به افزایش فشار خون دارد: آنژیوتانسین II رگهای خونی را منقبض میکند و آلدوسترون را تحریک میکند که باعث احتباس سدیم و آب و در نتیجه افزایش حجم خون میشود.
- چرا قلب یک اندام غدد درونریز محسوب میشود؟
- زیرا عضله قلب، هنگامی که توسط افزایش حجم کشیده میشود، پپتیدهای ناتریورتیک مانند ANP را ترشح میکند که باعث دفع سدیم و آب و گشاد شدن عروق میشود – یک عمل غدد درونریز که کار دی بولد برای اولین بار آن را نشان داد.