سیستم عصبی خودمختار و کنترل قلبی

سیستم عصبی خودمختار سریع‌ترین لایه کنترل قلبی عروقی را فراهم می‌کند و ضربان قلب، هدایت، انقباض‌پذیری و تون عروقی را در عرض چند ثانیه از طریق شاخه‌های سمپاتیک و پاراسمپاتیک خود تنظیم می‌کند. تأثیرات متضاد اما متقابل آنها بر قلب، امکان پاسخ‌های سریع و دقیق را به تغییرات وضعیت بدن، فعالیت، احساسات و فشار خون فراهم می‌آورد.

Definition

کنترل خودمختار قلبی، تنظیم نرخ، هدایت و انقباض‌پذیری قلبی (و تون عروقی) توسط تقسیمات سمپاتیک و پاراسمپاتیک سیستم عصبی خودمختار است که عمدتاً از طریق رفلکس‌های ساقه مغز که به ورودی گیرنده‌های شریانی و قلبی ریوی پاسخ می‌دهند، یکپارچه می‌شود.

Scope

این موضوع به چگونگی رسیدن و عمل جریان خروجی سمپاتیک و پاراسمپاتیک بر قلب، چگونگی تکمیل حلقه فشار شریانی توسط رفلکس بارورسپتور، و چگونگی توصیف فعالیت خودمختار قلبی از طریق معیارهایی مانند تغییرپذیری ضربان قلب و حساسیت بارورفلکس می‌پردازد. این یک مدخل فیزیولوژی مرجع است، نه راهنمای بالینی.

Core questions

• شاخه‌های سمپاتیک و پاراسمپاتیک چگونه بر قلب عمل می‌کنند و چگونه با یکدیگر تعامل دارند؟
• رفلکس بارورسپتور چگونه تغییر فشار را به یک تنظیم خودمختار تبدیل می‌کند؟
• تغییرپذیری ضربان قلب و حساسیت بارورفلکس چه چیزی را در مورد تعادل خودمختار آشکار می‌کنند؟

Key concepts

• عصب‌دهی سمپاتیک و پاراسمپاتیک (واگ) قلب
• آنتاگونیسم تشدید شده بین دو شاخه
• کرونوتراپی، دروموتراپی و اینوتروپی
• رفلکس بارورسپتور
• تغییرپذیری ضربان قلب
• حساسیت بارورفلکس
• تعادل سمپاتیک-واگ

Mechanisms

فیبرهای پاراسمپاتیک در عصب واگ حرکت می‌کنند و از طریق استیل‌کولین که بر گیرنده‌های موسکارینی عمل می‌کند، گره سینوسی دهلیزی و هدایت دهلیزی بطنی را کند می‌کنند و تغییرات سریع و ضربان به ضربان در ضربان قلب ایجاد می‌کنند. فیبرهای سمپاتیک نوراپی‌نفرین را بر روی گیرنده‌های بتا-آدرنرژیک آزاد می‌کنند و ضربان قلب، سرعت هدایت و انقباض‌پذیری را افزایش می‌دهند، با اثراتی که کندتر ایجاد و محو می‌شوند. این دو شاخه صرفاً جمع نمی‌شوند: فعالیت واگ می‌تواند اثرات سمپاتیک را به طور نامتناسبی کاهش دهد، یک غیرخطی بودن که لوی آن را به عنوان آنتاگونیسم تشدید شده (accentuated antagonism) توصیف کرد. رفلکس بارورسپتور حلقه بازخورد منفی غالب را فراهم می‌کند—گیرنده‌های کششی در سینوس کاروتید و قوس آئورت فشار شریانی را به ساقه مغز سیگنال می‌دهند، که جریان خروجی خودمختار را برای مقابله با تغییر تنظیم می‌کند. نوسانات حاصل در ضربان قلب در طول زمان (تغییرپذیری ضربان قلب) و بهره‌ای که تغییرات فشار را به تغییرات ضربان قلب مرتبط می‌کند (حساسیت بارورفلکس) برای توصیف عملکرد خودمختار استفاده می‌شوند.

Clinical relevance

تنظیم خودمختار قلبی زیربنای تفسیر پدیده‌هایی مانند پاسخ‌های ارتواستاتیک است و تغییر تعادل خودمختار با شرایطی از جمله فشار خون بالا و نارسایی قلبی مرتبط است؛ معیارهایی مانند تغییرپذیری ضربان قلب به عنوان نشانگرهایی از این تعادل مورد مطالعه قرار می‌گیرند. این مدخل برای مرجع و آموزش است و مبنایی برای تشخیص یا درمان نیست.

Evidence & guidelines

استانداردهای کارگروه ۱۹۹۶ همچنان یک چارچوب مرجع پرکاربرد برای اندازه‌گیری و تفسیر تغییرپذیری ضربان قلب هستند که معیارهای دامنه زمانی و فرکانسی آن را تعریف کرده و در مورد تفسیر فیزیولوژیکی آنها هشدار می‌دهند.

History

عملکردهای متضاد اعصاب واگ و سمپاتیک بر قلب در فیزیولوژی کلاسیک تثبیت شده بود، اما تأکید مدرن بر تعامل آنها با تحلیل لوی در سال ۱۹۷۱ در مورد آنتاگونیسم تشدید شده (accentuated antagonism) دقیق‌تر شد. ابزارهای کمی به دنبال آن آمدند: آزمایش حساسیت بارورفلکس و، پس از استانداردهای کارگروه ۱۹۹۶، تحلیل تغییرپذیری ضربان قلب، ارزیابی خودمختار را به اندازه‌گیری قابل تکرار تبدیل کرد.

Debates

تغییرپذیری ضربان قلب تا چه حد تون خودمختار را نشان می‌دهد؟

معیارهای دامنه فرکانس اغلب به عنوان شاخص‌هایی از فعالیت سمپاتیک و واگ خوانده می‌شوند، اما این نگاشت ناقص است—قدرت فرکانس بالا تعدیل واگ را به طور معقولی منعکس می‌کند در حالی که تفسیر قدرت فرکانس پایین و هر نسبت «تعادل سمپاتیک-واگ» منفرد همچنان مورد بحث است.

Key figures

• Matthew N. Levy
• Maria Teresa La Rovere
• Giuseppe Mancia

Seminal works

• levy-1971
• task-force-hrv-1996

Frequently asked questions

کدام شاخه خودمختار ضربان قلب را سریع‌تر تغییر می‌دهد؟

شاخه پاراسمپاتیک (واگ) سریع‌ترین عمل را دارد و ضربان قلب را به صورت ضربان به ضربان از طریق استیل‌کولین در گره سینوسی دهلیزی تغییر می‌دهد، در حالی که اثرات سمپاتیک کندتر ایجاد و محو می‌شوند.

رفلکس بارورسپتور چیست؟

این یک حلقه بازخورد منفی است که در آن گیرنده‌های کششی در سینوس کاروتید و قوس آئورت فشار شریانی را حس می‌کنند و ساقه مغز جریان خروجی خودمختار به قلب و عروق را برای مقابله با تغییرات فشار تنظیم می‌کند.