تعاملات میزبان-پاتوژن و تنوع جمعیتی
عفونت یک ویژگی ثابت میکروب نیست، بلکه نتیجه تعامل بین پاتوژن و میزبان است که در یک جمعیت ناهمگون رخ میدهد. یک مواجهه مشابه میتواند یک فرد را بدون عفونت رها کند، در دیگری بیماری خفیف و خود محدود شونده ایجاد کند و سومی را به کام مرگ بکشاند. این حوزه عوامل میزبان (سن، وضعیت ایمنی، بیماریهای همراه) و عوامل پاتوژن (حدت، سویه) را که توضیح میدهند چرا بروز و شدت بیماری بین افراد و گروهها تا این حد متفاوت است، سازماندهی میکند.
Definition
تعامل میزبان-پاتوژن به رابطه پویا بین یک میکروارگانیسم عفونی و میزبان آن اشاره دارد که در آن نتیجه (عدم عفونت، کلونیزاسیون، بیماری یا مرگ) به طور مشترک به ویژگیهای میزبان و صفات پاتوژن بستگی دارد؛ تنوع جمعیتی ناهمگونی حاصل در خطر عفونت و شدت بیماری در بین افراد و گروهها است.
Scope
این حوزه تعیینکنندههای اینکه چه کسی آلوده میشود و چه کسی دچار بیماری شدید میشود را در سطح جمعیتی و مفهومی، نه به عنوان مدیریت بالینی، بررسی میکند. موضوعات زیرمجموعه آن شامل حساسیت و شدت مرتبط با سن، نقص ایمنی و جمعیتهای خاص، حدت پاتوژن و تنوع سویهها، و بیماریهای همراه و سایر عوامل خطر عفونت است. این موارد به عنوان محرکهای تنوع جمعیتی در خطر بیماریهای عفونی مطرح میشوند و مکمل مباحث دینامیک انتقال و نظارت در اپیدمیولوژی بیماریهای عفونی هستند.
Sub-topics
Core questions
- چرا یک پاتوژن مشابه در افراد مختلف نتایج بسیار متفاوتی ایجاد میکند؟
- کدام ویژگیهای میزبان (سن، کفایت ایمنی، بیماریهای همزمان) حساسیت و شدت را شکل میدهند؟
- چگونه حدت پاتوژن و تفاوتهای سویهای به این تنوع کمک میکنند؟
- چگونه باید سهم مشترک میزبان و پاتوژن را به جای نسبت دادن تنها به یک طرف، مفهومسازی کرد؟
Key concepts
- حساسیت
- شدت بیماری
- حدت و بیماریزایی
- وضعیت ایمنی میزبان
- ناهمگونی جمعیتی
- عوامل خطر عفونت
- آسیب خالص میزبان
Key theories
- چارچوب پاسخ به آسیب
- کاسادوال و پیروفسکی حدت و حساسیت میزبان را به صورت رابطهای بازتعریف کردند: نتیجه عفونت، آسیب خالص میزبان است که میتواند از پاتوژن، از پاسخ ایمنی میزبان، یا از هر دو ناشی شود و به وضعیت ایمنی میزبان بستگی دارد نه فقط به ویژگیهای میکروبی.
- تکامل مشترک میزبان-انگل و دیدگاه مبادلهای حدت
- اندرسون و می، میزبان و انگل را به عنوان یک سیستم جفت شده و در حال تکامل مشترک مدلسازی کردند که در آن حدت یک پاتوژن توسط انتخاب بر انتقال شکل میگیرد و زمینه دینامیک جمعیتی را برای اینکه چرا حدت نه حداکثر و نه حداقل است، فراهم میکند.
Mechanisms
اینکه آیا مواجهه منجر به بیماری میشود، بازتابی از رویارویی دفاعیات میزبان و صفات پاتوژن است. از طرف میزبان، بلوغ و کفایت ایمنی ذاتی و تطبیقی، که توسط سن، سرکوب سیستم ایمنی و بیماریهای همزمان تعدیل میشود، حساسیت و ظرفیت محدود کردن آسیب را تعیین میکند. از طرف پاتوژن، عوامل حدت و تفاوتهای سویهای، ظرفیت تهاجم، تکثیر و تحریک یا فرار از پاسخ میزبان را کنترل میکنند. کاسادوال و پیروفسکی استدلال کردند که آسیب حاصل میتواند از میکروب یا از پاسخ خود میزبان ناشی شود، به طوری که نتیجه بهتر است به عنوان یک ویژگی از تعامل، و نه از هر یک از طرفین به تنهایی، در نظر گرفته شود. در مقیاس جمعیتی، این تعامل در یک سیستم میزبان-انگل در حال تکامل مشترک جای گرفته است که دینامیک آن توزیع حدت و حساسیت را شکل میدهد.
Clinical relevance
شناخت اینکه نتیجه عفونت به طور مشترک توسط میزبان و پاتوژن تعیین میشود، به توضیح الگوهای جمعیتی شدت بیماری کمک میکند و نحوه توصیف خطر را برای گروههایی مانند نوزادان، سالمندان و افراد دارای نقص ایمنی مشخص میسازد. این حوزه یک مرجع مفهومی برای تفسیر ناهمگونی در خطر بیماریهای عفونی است؛ این حوزه تعیینکنندههای تنوع را توصیف میکند و مبنایی برای تصمیمگیریهای تشخیصی یا درمانی فردی نیست.
Epidemiology
تنوع جمعیتی در عفونت فراگیر است: بروز و کشندگی بسیاری از عفونتها در سنین بالا و در افراد دارای نقص ایمنی یا بیماری مزمن به شدت افزایش مییابد، در حالی که تفاوتهای سویهای پاتوژن به تنوع شدت در شیوعهای مختلف کمک میکند. شیب سنی مشاهده شده در بیماری کروناویروس ۲۰۱۹، که در آن خطر مرگ با افزایش سن به شدت بالا میرفت، نمونه واضحی از تنوع ناشی از میزبان در تأثیر یک پاتوژن واحد است.
History
میکروبیولوژی کلاسیک، حدت را در میکروب و حساسیت را در میزبان به عنوان صفات جداگانه و ثابت قرار میداد. مدلسازی تکامل مشترک اندرسون و می در اوایل دهه ۱۹۸۰ هر دو را در دینامیک جمعیت جای داد، و کار کاسادوال و پیروفسکی در آغاز قرن، بیماریزایی و آسیب میزبان را به عنوان ویژگیهای نوظهور تعامل میزبان-پاتوژن بازتعریف کرد. این تغییرات، این حوزه را از فهرستبندی صفات میکروبی یا میزبان به سمت توضیح تنوع در نتایج سوق داد.
Key figures
- Arturo Casadevall
- Liise-anne Pirofski
- Roy Anderson
- Robert May
Related topics
Seminal works
- casadevall-pirofski-1999
- casadevall-pirofski-2003
- anderson-may-1982
Frequently asked questions
- چرا یک عفونت مشابه افراد را به طور متفاوتی تحت تأثیر قرار میدهد؟
- زیرا نتیجه به تعامل بین میزبان و پاتوژن بستگی دارد: عوامل میزبان مانند سن، وضعیت ایمنی و بیماریهای همزمان، همراه با حدت و سویه پاتوژن، به طور مشترک تعیین میکنند که آیا مواجهه منجر به عدم عفونت، بیماری خفیف یا بیماری شدید میشود.
- آیا حدت یک ویژگی ثابت میکروب است؟
- در دیدگاه مدرن اینطور نیست. چارچوبهایی مانند مدل پاسخ به آسیب، آسیب ناشی از عفونت را رابطهای میدانند که از پاتوژن، پاسخ میزبان یا هر دو ناشی میشود و به وضعیت ایمنی میزبان بستگی دارد نه فقط به میکروب.