ScholarGate
دستیار

بیماری کبد و انسفالوپاتی کبدی

کبد اندام اصلی متابولیسم مواد مغذی است، بنابراین بیماری مزمن کبد به شدت وضعیت تغذیه را مختل می‌کند و معمولاً منجر به سوءتغذیه و سارکوپنی می‌شود. انسفالوپاتی کبدی، اختلالی برگشت‌پذیر در عملکرد مغز است که ناشی از بیماری پیشرفته کبد و شانت پورتوسیستمیک است و ارتباط نزدیکی با مدیریت نیتروژن دارد. این سندرم بالینی محور اصلی استدلال‌های تغذیه‌ای در بیماری کبد را تشکیل می‌دهد.

یافتن موضوع با PaperMindبه‌زودیFind papers & topics
Tools & resources
دریافت اسلایدها
Learn & explore
ویدیوبه‌زودی

Definition

تغذیه در بیماری کبد به پیامدهای متابولیکی و تغذیه‌ای بیماری مزمن کبدی می‌پردازد، که در آن اختلال در پردازش پروتئین، کربوهیدرات و انرژی توسط کبد منجر به سوءتغذیه و سارکوپنی می‌شود؛ انسفالوپاتی کبدی سندرم نوروسایکیاتریک برگشت‌پذیر بیماری پیشرفته کبد و شانت پورتوسیستمیک است که در مرکز استدلال تغذیه‌ای آن قرار دارد.

Scope

این موضوع بیماری مزمن کبد را به عنوان یک واحد بالینی در تغذیه دستگاه گوارش و کبد، با توجه ویژه به انسفالوپاتی کبدی، پوشش می‌دهد. این مطلب چگونگی تولید سوءتغذیه و سارکوپنی توسط اختلال متابولیسم کبدی، مبنای متابولیکی انسفالوپاتی، و منطق حمایت تغذیه‌ای در سیروز را به عنوان دانش مرجع چارچوب‌بندی می‌کند؛ اما توصیه‌های رژیم غذایی یا دارویی فردی ارائه نمی‌دهد.

Core questions

  • بیماری مزمن کبد چگونه متابولیسم پروتئین، کربوهیدرات و انرژی را مختل می‌کند؟
  • چرا سوءتغذیه و سارکوپنی در سیروز اینقدر شایع هستند؟
  • مبنای متابولیکی انسفالوپاتی کبدی و ارتباط آن با مدیریت نیتروژن چیست؟
  • مبنای شواهد برای حمایت تغذیه‌ای در بیماری مزمن کبد چیست؟

Key concepts

  • سیروز و بیماری مزمن کبد
  • انسفالوپاتی کبدی
  • آمونیاک و متابولیسم نیتروژن
  • شانت پورتوسیستمیک
  • سارکوپنی
  • اسیدهای آمینه شاخه‌دار
  • سوءتغذیه مرتبط با بیماری
  • گرسنگی تسریع‌شده در سیروز

Mechanisms

کبد بیمار توانایی خود را برای ذخیره و آزادسازی گلوکز از دست می‌دهد، بنابراین بدن به سرعت به سمت استفاده از چربی و پروتئین برای انرژی می‌رود، وضعیتی از گرسنگی تسریع‌شده که منجر به از دست دادن عضلات و سارکوپنی می‌شود. کاهش عملکرد سنتزی و سم‌زدایی، فشار خون پورتال و شانت پورتوسیستمیک، پاکسازی ترکیبات نیتروژن‌دار را مختل می‌کند؛ تجمع آمونیاک و سایر سموم مشتق از روده که از متابولیسم کبدی عبور می‌کنند یا از آن فرار می‌کنند، در توسعه انسفالوپاتی کبدی نقش محوری دارد، که در آن عملکرد مغز به طور برگشت‌پذیری مختل می‌شود (Vilstrup 2014). سوءتغذیه و سارکوپنی خود با پیامدهای بدتری مرتبط هستند، و دستورالعمل حمایتی، ارزیابی و حمایت تغذیه‌ای را جزء لاینفک مراقبت از بیماری مزمن کبد می‌داند (Plauth 2019).

Clinical relevance

سوءتغذیه و سارکوپنی در سیروز شایع هستند و با عوارض و پیش‌آگهی بدتر مرتبط می‌باشند، در حالی که انسفالوپاتی کبدی یک تظاهر عمده بیماری پیشرفته است که استدلال‌های تغذیه‌ای و متابولیکی را به هم پیوند می‌دهد. درک این مکانیسم‌ها توضیح می‌دهد که چرا وضعیت تغذیه‌ای در بیماری کبد پایش می‌شود و چرا مفاهیم قدیمی‌تر محدودیت شدید پروتئین بازنگری شده‌اند. این مدخل یک ماده مرجع در ابعاد تغذیه‌ای و متابولیکی بیماری کبد است و جایگزینی برای مراقبت بالینی فردی نیست.

Epidemiology

سوءتغذیه و سارکوپنی در سیروز بسیار شایع هستند و با شدت بیماری افزایش می‌یابند، و انسفالوپاتی کبدی، آشکار یا خفیف، بخش بزرگی از بیماران مبتلا به بیماری پیشرفته کبد را در طول دوره بیماری تحت تأثیر قرار می‌دهد. دستورالعمل‌های حمایتی این بار و مبنای ارزیابی تغذیه‌ای را خلاصه می‌کنند (Plauth 2019; Vilstrup 2014).

History

درک اینکه کبد متابولیسم مواد مغذی را کنترل می‌کند و نارسایی آن باعث تحلیل رفتن می‌شود، از طریق تحقیقات متابولیکی قرن بیستم توسعه یافت، در حالی که تشخیص بالینی انسفالوپاتی کبدی و ارتباط آن با مدیریت نیتروژن، تفکر اولیه رژیم غذایی را شکل داد، از جمله عمل اکنون بازنگری شده محدودیت شدید پروتئین. دستورالعمل‌های اجماع بالینی در مورد انسفالوپاتی کبدی و دستورالعمل‌های اختصاصی تغذیه بالینی در بیماری کبد، بعدها این حوزه را تثبیت کردند و بر پروتئین کافی و حمایت تغذیه‌ای تأکید نمودند (Vilstrup 2014; Plauth 2019).

Debates

پروتئین رژیم غذایی در انسفالوپاتی کبدی چگونه باید مدیریت شود؟
روش‌های قبلی به محدود کردن پروتئین برای کاهش بار نیتروژن تمایل داشتند، اما شواهد فزاینده در مورد سوءتغذیه و سارکوپنی، راهنمایی‌ها را به سمت حفظ مصرف کافی پروتئین تغییر داد و نقش عواملی مانند اسیدهای آمینه شاخه‌دار همچنان مورد بحث است.

Related topics

Seminal works

  • plauth-2019
  • vilstrup-2014

Frequently asked questions

چرا افراد مبتلا به سیروز مستعد از دست دادن عضلات و سوءتغذیه هستند؟
کبد بیمار نمی‌تواند گلوکز را به طور طبیعی ذخیره و آزاد کند، بنابراین بدن به سرعت به چربی و عضله برای انرژی روی می‌آورد، نوعی گرسنگی تسریع‌شده؛ این وضعیت همراه با کاهش مصرف و تغییر متابولیسم، منجر به سوءتغذیه و سارکوپنی می‌شود.
انسفالوپاتی کبدی چیست و چه ارتباطی با تغذیه دارد؟
انسفالوپاتی کبدی یک اختلال برگشت‌پذیر در عملکرد مغز در بیماری پیشرفته کبد است که با ترکیبات نیتروژن‌دار مشتق از روده مانند آمونیاک که از پاکسازی کبدی فرار می‌کنند، مرتبط است؛ این ارتباط با پروتئین و مدیریت نیتروژن دلیل قرار گرفتن آن در مرکز استدلال تغذیه‌ای در بیماری کبد است.

Methods for this concept

Related concepts