پاتوفیزیولوژی نارسایی قلبی
نارسایی قلبی یک سندرم بالینی است که زمانی رخ میدهد که قلب قادر به پمپاژ یا پر شدن با سرعتی کافی برای برآوردن نیازهای متابولیکی بدن در فشارهای پر شدن طبیعی نباشد. پاتوفیزیولوژی آن به بهترین وجه به عنوان یک پیشرفت درک میشود: یک آسیب اولیه یا اضافه بار عملکرد پمپاژ را کاهش میدهد، پاسخهای جبرانی نوروهورمونی و ساختاری فعال میشوند، و همان پاسخها در نهایت منجر به بازسازی نامطلوب و وخامت بالینی میشوند.
Definition
نارسایی قلبی یک سندرم بالینی است که در آن ناهنجاری ساختاری یا عملکردی قلب، پر شدن یا تخلیه بطنی را مختل میکند و علائم و نشانههای مشخصی را همراه با فعالسازی نوروهورمونی و بازسازی پیشرونده قلبی ایجاد میکند.
Scope
این مدخل مکانیسمهای سندرم نارسایی قلبی — اختلال همودینامیک، مدل نوروهورمونی، بازسازی بطنی، و تمایز بین نارسایی با کسر جهشی کاهشیافته و حفظشده — را توصیف میکند. این یک مرجع و مرور آموزشی از پاتوفیزیولوژی و طبقهبندی است و توصیههای تشخیصی یا درمانی فردی ارائه نمیدهد.
Core questions
- چگونه یک آسیب اولیه یا اضافه بار عملکرد پمپ قلب را کاهش میدهد؟
- چرا پاسخهای جبرانی نوروهورمونی با گذشت زمان نامطلوب میشوند؟
- چه چیزی نارسایی قلبی با کسر جهشی کاهشیافته را از نارسایی با کسر جهشی حفظشده متمایز میکند؟
- چگونه بازسازی متابولیکی و ساختاری به پیشرفت بیماری کمک میکند؟
Key concepts
- اختلال عملکرد سیستولیک در مقابل دیاستولیک
- کسر جهشی کاهشیافته در مقابل حفظشده
- فعالسازی نوروهورمونی
- بازسازی بطنی
- احتقان و افزایش فشارهای پر شدن
- اختلال عملکرد انرژیزایی و متابولیکی میوکارد
Key theories
- فرضیه نوروهورمونی
- فعالسازی مزمن سیستم عصبی سمپاتیک و سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون، که در ابتدا از پرفیوژن حمایت میکند، در نهایت باعث تنگی عروق، احتباس سدیم و آب، فیبروز، و بازسازی میشود که نارسایی را بدتر میکند؛ این مدل نارسایی قلبی را از یک اختلال صرفاً همودینامیک به یک اختلال سیستمیک تغییر داد.
- بازسازی بطنی
- تغییر پیشرونده در اندازه، شکل، و ترکیب بطن — هیپرتروفی، اتساع، فیبروز، و از دست دادن میوسیت — که از طریق آن قلب نارسایییافته به طور نامطلوب با استرس پایدار سازگار میشود.
Mechanisms
یک رویداد اولیه — انفارکتوس میوکارد، اضافه بار فشار یا حجم، یا یک فرآیند کاردیومیوپاتیک — توانایی قلب برای تخلیه یا پر شدن را کاهش میدهد. برای حفظ پرفیوژن، سیستم عصبی سمپاتیک و محور رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون فعال میشوند و ضربان قلب، انقباضپذیری، تون عروقی، و احتباس نمک و آب را افزایش میدهند. با گذشت زمان، این پاسخها استرس دیواره اضافی و سمیت نوروهورمونی را تحمیل میکنند و منجر به هیپرتروفی، اتساع حفره، فیبروز بینابینی، و از دست دادن پیشرونده میوسیتها — بازسازی بطنی — میشوند. اختلال در متابولیسم سوبسترای قلبی و انرژیزایی، ذخیره انقباضی را بیشتر محدود میکند. این سندرم هم به عنوان نارسایی با کسر جهشی کاهشیافته، که تحت سلطه اختلال انقباض و اتساع است، و هم به عنوان نارسایی با کسر جهشی حفظشده، که تحت سلطه اختلال آرامش و سفتی همراه با احتقان در کسر جهشی تقریباً طبیعی است، توصیف میشود.
Clinical relevance
این پاتوفیزیولوژی زیربنای علائم و نشانههای احتقانی است که سندرم را تعریف میکنند و چارچوبی را برای نحوه استدلال تیمهای کاردیوتوراسیک در مورد کاندیداهای رگگشایی، جراحی دریچه، حمایت مکانیکی، یا پیوند فراهم میکند. این مدخل مکانیسمها و طبقهبندی را برای مرجع خلاصه میکند و جایگزینی برای ارزیابی بالینی فردی یا درمان مبتنی بر دستورالعمل نیست.
Epidemiology
نارسایی قلبی یک مرحله پایانی شایع بسیاری از بیماریهای قلبی عروقی و یک علت اصلی بستری شدن در بیمارستان و مرگ و میر در جمعیتهای سالخورده است؛ دستورالعملهای جامعه معاصر، تشخیص آن را حول دستهبندیهای کسر جهشی و موربیدیتی بالای سندرم تنظیم میکنند.
Evidence & guidelines
چارچوب نوروهورمونی و بازسازی در مرورهای اصلی تثبیت شده است، و طبقهبندی تشخیصی فعلی — شامل دستهبندیهای کسر جهشی کاهشیافته، کمی کاهشیافته، و حفظشده — در دستورالعملهای نارسایی قلبی ESC 2021 ارائه شده است.
History
نارسایی قلبی برای مدت طولانی عمدتاً از نظر همودینامیک درک میشد، اما اواخر قرن بیستم شاهد یک تغییر قاطع به سمت مدل نوروهورمونی بود که تشخیص داد فعالسازی هورمونی جبرانی خود باعث پیشرفت بیماری میشود. این بازنگری، که در گزارشهای براونوالد ترکیب شد، هم تحقیقات و هم مبنای مفهومی مدیریت را تغییر جهت داد.
Debates
- آیا نارسایی قلبی با کسر جهشی حفظشده یک موجودیت واحد است؟
- اینکه HFpEF یک بیماری واحد است یا گروهی ناهمگن از شرایطی که یک تصویر بالینی مشترک دارند، همچنان مورد بحث است و هم طبقهبندی و هم تبیین مکانیکی سندرم را پیچیده میکند.
Key figures
- Eugene Braunwald
- Joseph Hill
- Eric Olson
- Milton Packer
Related topics
Seminal works
- braunwald-2015
- hill-olson-2008
- mcdonagh-2021
Frequently asked questions
- مدل نوروهورمونی نارسایی قلبی چیست؟
- این مدل بیان میکند که فعالسازی پایدار سیستمهای سمپاتیک و رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون، اگرچه در ابتدا جبرانی است، اما در نهایت باعث فیبروز، بازسازی، و پیشرفتی میشود که مشخصه این سندرم است.
- تفاوت بین نارسایی قلبی با کسر جهشی کاهشیافته و حفظشده چیست؟
- نارسایی با کسر جهشی کاهشیافته نشاندهنده اختلال انقباض با بطنی متسع و با قدرت تخلیه ضعیف است، در حالی که نارسایی با کسر جهشی حفظشده نشاندهنده بطنی سفت و با آرامش ضعیف است که با وجود کسر جهشی تقریباً طبیعی، احتقان ایجاد میکند.