فیزیولوژی و پاتوفیزیولوژی قلب
فیزیولوژی و پاتوفیزیولوژی قلب به مطالعه نحوه عملکرد قلب به عنوان یک پمپ و چگونگی اختلال در این عملکرد میپردازد. این حوزه، رویدادهای سلولی تحریک و انقباض را به مکانیک در سطح حفرهها که برونده قلبی را تعیین میکنند، پیوند میدهد و مسیری را دنبال میکند که طی آن آسیب، اضافه بار فشاری یا حجمی، و فعالسازی نوروهورمونی، یک قلب طبیعی را به قلبی نارس تبدیل میکند. برای جراح قلب و قفسه سینه، این مجموعه دانش، بستر فیزیولوژیکی است که تصمیمات عملیاتی و مدیریت همودینامیک حین عمل بر آن استوار است.
Definition
فیزیولوژی قلب، عملکردهای مکانیکی، الکتریکی و متابولیکی را توصیف میکند که قلب از طریق آنها برونده را برای تأمین نیازهای بدن تولید میکند؛ پاتوفیزیولوژی قلب، مکانیسمهای سلولی و یکپارچهای را توصیف میکند که از طریق آنها این عملکردها در بیماری مختل میشوند.
Scope
این حوزه خواننده را با عوامل تعیینکننده طبیعی عملکرد قلب — پیشبار، پسبار، قابلیت انقباض و ضربان قلب — و راههای اصلی اختلال آنها در بیماری آشنا میکند. موضوعات فرعی آن به بررسی قابلیت انقباض میوکارد، مبنای الکتروفیزیولوژیک آریتمی، پاتوفیزیولوژی نارسایی قلبی، ضایعات دریچهای با بار فشاری و حجمی، و شوک کاردیوژنیک میپردازند. این یک مرور کلی مرجع و آموزشی است، نه یک راهنمای مدیریت بالینی یا جراحی.
Sub-topics
Core questions
- چه عوامل تعیینکننده سلولی و در سطح حفره، برونده قلبی را تنظیم میکنند و چگونه با هم یکپارچه میشوند؟
- چگونه جفتشدگی تحریک-انقباض و رابطه نیرو-طول، عملکرد میوکارد را کنترل میکنند؟
- از چه مسیرهایی اضافه بار فشاری، اضافه بار حجمی، ایسکمی یا فعالسازی نوروهورمونی منجر به نارسایی قلبی میشوند؟
- چگونه بازسازی ساختاری و الکتریکی، گذار از حالت جبرانشده به حالت جبراننشده را توضیح میدهد؟
Key concepts
- پیشبار، پسبار و قابلیت انقباض
- برونده قلبی و حجم ضربهای
- حلقه فشار-حجم
- اختلال عملکرد سیستولیک در مقابل دیاستولیک
- بازسازی و هیپرتروفی میوکارد
- فعالسازی نوروهورمونی
Key theories
- مکانیسم فرانک-استارلینگ
- رابطه ذاتی که از طریق آن افزایش طول فیبر در پایان دیاستول (پیشبار) حجم ضربهای را به صورت ضربان به ضربان افزایش میدهد و به قلب اجازه میدهد تا برونده را با بازگشت وریدی تطبیق دهد؛ منحنی عملکرد آن در بطن نارس کاهش مییابد.
- جفتشدگی تحریک-انقباض
- توالی که دپلاریزاسیون سارکولم را به آزادسازی کلسیم ناشی از کلسیم از شبکه سارکوپلاسمی و چرخه پلهای عرضی پیوند میدهد و اساس سلولی قابلیت انقباض و محل اختلال در بیماری را فراهم میکند.
- مدل نوروهورمونی نارسایی قلبی
- چارچوبی که در آن فعالسازی مزمن سیستم عصبی سمپاتیک و محور رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون، که در ابتدا جبرانی است، منجر به بازسازی نامطلوب و نارسایی پیشرونده پمپ میشود.
Mechanisms
برونده قلبی حاصل ضرب حجم ضربهای و ضربان قلب است و حجم ضربهای توسط پیشبار، پسبار و قابلیت انقباض کنترل میشود. در سطح سلولی، دپلاریزاسیون غشاء باعث ورود کلسیم میشود که کلسیم ذخیرهشده را آزاد کرده و چرخه پلهای عرضی اکتین-میوزین را به حرکت درمیآورد (جفتشدگی تحریک-انقباض)؛ سپس مکانیسم فرانک-استارلینگ، برونده را با پرشدگی تطبیق میدهد. بیماری این لایهها را مختل میکند: ایسکمی و استرس متابولیک انقباض را مختل میکنند، اضافه بار فشاری یا حجمی، استرس دیوارهای را تحمیل میکند که بازسازی هیپرتروفیک یا متسع را تحریک میکند، و فعالسازی پایدار نوروهورمونی — سمپاتیک و رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون — فیبروز، آپوپتوز و اتساع حفره را ترویج میکند. نتیجه یکپارچه، یک رابطه عملکرد پمپ با شیفت نزولی است که قلب نارس را تعریف میکند.
Clinical relevance
درک این عوامل تعیینکننده، مبنای استدلال پزشکان و جراحان قلب و قفسه سینه در مورد همودینامیک است — برای مثال، چرا یک بطن با اضافه بار تحت بیهوشی متفاوت عمل میکند، یا چرا ضایعات دریچهای الگوهای بارگذاری مشخصی را تحمیل میکنند. این مطالب اصول فیزیولوژیکی را توصیف میکند که چارچوب استدلال حین عمل و جراحی را تشکیل میدهند و خود منبع توصیههای تشخیصی یا درمانی فردی نیستند.
Evidence & guidelines
چارچوب فیزیولوژیکی که در اینجا خلاصه شده است، در متون استاندارد مانند «فیزیولوژی قلب کاتز» و در مرورهای یکپارچه پلاستیسیته قلبی و سندرم نارسایی قلبی تثبیت شده است؛ ترجمه بالینی این اصول در دستورالعملهای انجمنها که توسط موضوعات فرعی پوشش داده میشوند، مورد بررسی قرار گرفته است.
History
فیزیولوژی مدرن قلب از کارهای اواخر قرن نوزدهم و اوایل قرن بیستم اتو فرانک و ارنست استارلینگ در مورد رفتار طول-کشش عضله قلب نشأت گرفت، در طول قرن بیستم با روشن شدن جفتشدگی تحریک-انقباض و مدیریت کلسیم گسترش یافت، و در اواخر قرن بیستم حول مدل نوروهورمونی که اکنون درک نارسایی قلبی را سازماندهی میکند، بازتعریف شد.
Key figures
- Otto Frank
- Ernest Starling
- Donald Bers
- Eugene Braunwald
- Arnold Katz
Related topics
Seminal works
- bers-2002
- hill-olson-2008
- braunwald-2015
Frequently asked questions
- چهار عامل تعیینکننده برونده قلبی کدامند؟
- حجم ضربهای توسط پیشبار، پسبار و قابلیت انقباض تنظیم میشود و برونده قلبی حاصل ضرب حجم ضربهای در ضربان قلب است؛ اینها چهار متغیری هستند که برای تعیین برونده قلب با هم یکپارچه میشوند.
- این حوزه چه ارتباطی با جراحی قلب و قفسه سینه دارد؟
- این حوزه استدلال فیزیولوژیکی پشت همودینامیک حین عمل و پیامدهای بارگذاری بیماریهای دریچهای و ایسکمیک را فراهم میکند، که به جراحان و متخصصان مراقبتهای ویژه در تفسیر وضعیت گردش خون بیمار کمک میکند.