جذب کربوهیدرات

جذب کربوهیدرات فرآیندی است که طی آن قندهای رژیمی، که توسط آنزیم‌های لومینال و حاشیه برس به مونوساکاریدها تجزیه شده‌اند، از طریق اپیتلیوم روده کوچک به داخل خون منتقل می‌شوند. از آنجایی که انتروسیت تنها می‌تواند مونوساکاریدها را جذب کند، هضم به گلوکز، گالاکتوز و فروکتوز پیش‌نیاز اجباری برای جذب آنها با واسطه ناقل است.

Definition

جذب کربوهیدرات عبارت است از انتقال ترانس‌اپی‌تلیالی مونوساکاریدهای رژیمی — عمدتاً گلوکز، گالاکتوز و فروکتوز — از طریق انتروسیت‌های روده کوچک، پس از آزاد شدن آنها از نشاسته و دی‌ساکاریدها توسط آمیلاز و هیدرولازهای حاشیه برس.

Scope

این مدخل به هضم نشاسته و دی‌ساکاریدها به مونوساکاریدها و ناقل‌های غشایی که این قندها را از طریق انتروسیت منتقل می‌کنند، می‌پردازد. این مدخل جذب گلوکز و گالاکتوز وابسته به سدیم و جذب تسهیل‌شده فروکتوز را توضیح می‌دهد. این یک توصیف مرجع از فیزیولوژی طبیعی است و نه یک راهنمای بالینی.

Core questions

• نشاسته و دی‌ساکاریدهای رژیمی چگونه به مونوساکاریدهای قابل جذب تبدیل می‌شوند؟
• چرا کربوهیدرات‌ها قبل از جذب باید مونوساکارید باشند؟
• انتروسیت چگونه گلوکز و گالاکتوز را برخلاف گرادیان غلظت آنها منتقل می‌کند؟
• فروکتوز چگونه جذب می‌شود و قندها چگونه از سلول به داخل خون خارج می‌شوند؟

Key concepts

• مونوساکاریدها (گلوکز، گالاکتوز، فروکتوز)
• آمیلاز بزاقی و پانکراسی
• آلفا-گلوکوزیدازهای حاشیه برس (سوکراز-ایزومالتاز، مالتاز-گلوکوآمیلاز)
• هم‌انتقال‌دهنده سدیم-گلوکز SGLT1 (انتقال فعال ثانویه)
• ناقل تسهیل‌کننده GLUT5 (فروکتوز)
• خروج بازولترال از طریق GLUT2
• اتصال جذب گلوکز به گرادیان سدیم

Mechanisms

آمیلاز لومینال نشاسته را به الیگوساکاریدها و دکسترین‌های محدودکننده تجزیه می‌کند که کمپلکس‌های آلفا-گلوکوزیداز حاشیه برس — سوکراز-ایزومالتاز و مالتاز-گلوکوآمیلاز — همراه با مالتاز و سایر دی‌ساکاریدازها آنها را به گلوکز، گالاکتوز و فروکتوز تبدیل می‌کنند. گلوکز و گالاکتوز از طریق SGLT1 وارد انتروسیت از غشای راسی می‌شوند، که حرکت داخلی دو یون سدیم به ازای هر مولکول قند را به گرادیان سدیم رو به پایین که توسط Na+/K+-ATPase بازولترال حفظ می‌شود، متصل می‌کند؛ این انتقال فعال ثانویه به سلول اجازه می‌دهد تا این قندها را متمرکز کند. فروکتوز از طریق انتشار تسهیل‌شده از طریق GLUT5 و در جهت گرادیان غلظت خود وارد می‌شود. هر سه مونوساکارید از طریق GLUT2 از غشای بازولترال به فضای بینابینی و خون خارج می‌شوند. اتصال محکم جذب گلوکز و سدیم اساس فیزیولوژیکی هم‌جذب سدیم-گلوکز است که توسط محلول‌های خوراکی آب‌رسانی مورد استفاده قرار می‌گیرد.

Clinical relevance

وابستگی جذب گلوکز روده‌ای به سدیم توضیح می‌دهد که چرا گلوکز جذب سدیم و آب را افزایش می‌دهد، که اصل اساسی در درمان آب‌رسانی خوراکی است. نقص در ناقل‌های مربوطه یا در دی‌ساکاریدازهای خاص باعث می‌شود که سوبستراهای قندی آنها جذب نشده و از نظر اسمزی در لومن فعال باقی بمانند. این مدخل مکانیسم طبیعی را برای مرجع توصیف می‌کند و توصیه تشخیصی یا درمانی نیست.

Evidence & guidelines

فیزیولوژی مولکولی انتقال قند روده‌ای در مطالعات کلونینگ ناقل و الکتروفیزیولوژیک تثبیت شده و در مرورهای اصلی و کتاب‌های درسی تثبیت شده است؛ به عنوان یک موضوع فیزیولوژی طبیعی، تحت پوشش دستورالعمل‌های بالینی قرار نمی‌گیرد.

History

این ایده که جذب قند روده‌ای توسط گرادیان سدیم به جای ATP به طور مستقیم تامین می‌شود، توسط رابرت کرین در اوایل دهه 1960 به عنوان فرضیه هم‌انتقال سدیم مطرح شد، که بعدها با کلونینگ SGLT1 و مطالعه کینتیکی دقیق ناقل‌های سدیم-گلوکز انسانی تأیید شد. کارهای موازی بر روی آلفا-گلوکوزیدازهای حاشیه برس چگونگی تبدیل نشاسته به گلوکز در سطح جذبی را روشن کرد.

Key figures

• Ernest M. Wright
• Robert K. Crane
• Buford L. Nichols

Seminal works

• wright-2011
• nichols-2003

Frequently asked questions

آیا روده می‌تواند نشاسته یا دی‌ساکاریدها را مستقیماً جذب کند؟

خیر. تنها مونوساکاریدها از طریق انتروسیت منتقل می‌شوند، بنابراین نشاسته و دی‌ساکاریدها ابتدا باید توسط آمیلاز و آنزیم‌های حاشیه برس به گلوکز، گالاکتوز و فروکتوز هضم شوند.

چرا افزودن گلوکز به آب‌رسانی در طول اسهال کمک می‌کند؟

گلوکز همراه با سدیم از طریق SGLT1 جذب می‌شود و آب به صورت اسمزی به دنبال سدیم جذب‌شده حرکت می‌کند، بنابراین محلول گلوکز و نمک حتی در صورت وجود اسهال ترشحی، جذب مایعات را تحریک می‌کند.