اثرات سیستم عصبی خودمختار
سیستم عصبی خودمختار از طریق دو بخش کنترل مداوم و عمدتاً غیرارادی بر قلب و عروق خونی اعمال میکند: سیستم سمپاتیک که عموماً ضربان قلب، انقباضپذیری و تنگی عروق را افزایش میدهد، و سیستم پاراسمپاتیک که ضربان قلب را کاهش میدهد. این اثرات که توسط نورآدرنالین و استیلکولین از طریق گیرندههای آدرنرژیک و موسکارینی میانجیگری میشوند، به گردش خون اجازه میدهند تا در عرض چند ثانیه با نیازهای متغیر سازگار شود.
Definition
اثرات سیستم عصبی خودمختار بر گردش خون، پاسخهای قلبی و عروقی هستند که توسط برونریز سمپاتیک و پاراسمپاتیک ایجاد میشوند و از طریق انتقال نورآدرنرژیک و کولینرژیک بر گره سینوسی-دهلیزی، میوکارد، سیستم هدایتی و عضله صاف عروق عمل میکنند.
Scope
این موضوع به چگونگی تأثیر برونریز خودمختار بر اهداف قلبی-عروقی میپردازد: اثرات کرونوتروپیک، اینوتروپیک، دروموتروپیک و وازوموتور فعالیت سمپاتیک و پاراسمپاتیک، انتقالدهندهها و گیرندههای درگیر، و منشأ مرکزی آن برونریز. این یک مرجع فیزیولوژی است و توصیههای مدیریت بالینی ارائه نمیدهد.
Core questions
- برونریزهای سمپاتیک و پاراسمپاتیک چگونه در اثرات خود بر قلب و عروق تفاوت دارند؟
- کدام انتقالدهندههای عصبی و گیرندهها اثرات قلبی-عروقی خودمختار را میانجیگری میکنند؟
- برونریز خودمختار چگونه به صورت مرکزی تولید و تعدیل میشود؟
- این اثرات چگونه امکان سازگاری سریع قلبی-عروقی با وضعیت بدنی و ورزش را فراهم میکنند؟
Key concepts
- برونریز سمپاتیک (نورآدرنالین، گیرندههای آدرنرژیک)
- برونریز پاراسمپاتیک (واگ) (استیلکولین، گیرندههای موسکارینی)
- کرونوتروپی، اینوتروپی، دروموتروپی، لوزیتوپی
- تون وازوموتور و مقاومت محیطی
- اثرات آدرنرژیک بتا-۱ و آلفا-۱
- فعالیت تونیک و تعدیل رفلکسی
Mechanisms
نورونهای خودمختار پیشعقدهای و پسعقدهای به قلب و عروق خونی میرسند. فیبرهای پسعقدهای سمپاتیک نورآدرنالین آزاد میکنند که بر گیرندههای بتا-۱ آدرنرژیک در گره سینوسی-دهلیزی و میوکارد عمل میکند تا ضربان قلب و انقباضپذیری را افزایش دهد، و بر گیرندههای آلفا-۱ در عضله صاف عروق برای ایجاد تنگی عروق (Wehrwein, 2016; Charkoudian, 2014) عمل میکند. فیبرهای پاراسمپاتیک در عصب واگ استیلکولین را بر گیرندههای موسکارینی (M2) آزاد میکنند که باعث کاهش سرعت شلیک سینوسی-دهلیزی و هدایت دهلیزی-بطنی میشود. هر دو برونریز توسط مسیرهای مرکزی در بصلالنخاع و هیپوتالاموس که آورانهای رفلکسی را یکپارچه میکنند، تولید و به صورت تونیک تنظیم میشوند (Dampney, 1994). فعالیت سمپاتیک مزمن افزایشیافته به عنوان یکی از ویژگیهای شرایطی مانند فشار خون بالا (Mancia & Grassi, 2014) شناخته شده است.
Clinical relevance
اثرات خودمختار مبنای فیزیولوژیکی پاسخهای ضربان قلب و فشار خون به استرس، وضعیت بدنی و ورزش، و منطق پشت چندین دسته دارویی قلبی-عروقی را که انتقال آدرنرژیک یا کولینرژیک را هدف قرار میدهند، توضیح میدهند. این مدخل مکانیسمها را برای مرجع توصیف میکند و راهنمایی برای تشخیص یا درمان فردی نیست.
Evidence & guidelines
محتوا بر اساس بررسیهای فیزیولوژیکی است؛ آستانههای بالینی و توصیههای دارویی توسط دستورالعملهای خاص بیماری خارج از این دامنه آموزشی تعیین میشوند.
History
مفهوم تقسیم دوگانه کنترل خودمختار در اوایل قرن بیستم با شناسایی شیمیایی استیلکولین و نورآدرنالین به عنوان انتقالدهندهها و سپس توصیف زیرگروههای گیرندههای آدرنرژیک و موسکارینی که چگونگی عمل هر بخش بر اهداف قلبی-عروقی را روشن کرد، تثبیت شد.
Debates
- نقش فعالیت بیش از حد سمپاتیک در فشار خون بالا
- میزان تأثیر برونریز سمپاتیک مزمن افزایشیافته در ایجاد، و نه صرفاً همراهی، فشار خون بالا پایدار، همچنان یک حوزه فعال تحقیقاتی است.
Key figures
- Roger Dampney
- Nisha Charkoudian
- Giuseppe Mancia
Related topics
Seminal works
- dampney-1994
- wehrwein-2016
Frequently asked questions
- سیستم عصبی سمپاتیک چه کاری برای قلب انجام میدهد؟
- نورآدرنالین آزاد میکند که عمدتاً بر گیرندههای بتا-۱ عمل میکند تا ضربان قلب، نیروی انقباض و سرعت هدایت را افزایش دهد، در حالی که عروق خونی را نیز منقبض میکند.
- عصب واگ چگونه بر ضربان قلب تأثیر میگذارد؟
- عصب واگ فیبرهای پاراسمپاتیک را حمل میکند که استیلکولین را بر گیرندههای موسکارینی در گره سینوسی-دهلیزی آزاد میکنند و ضربان قلب و هدایت دهلیزی-بطنی را کاهش میدهند.