Glaucoma Secundario

El glaucoma secundario se refiere a la neuropatía óptica glaucomatosa en la que el aumento de la presión intraocular es el resultado de una causa ocular o sistémica identificable, en lugar de surgir de forma primaria, abarcando formas impulsadas por neovascularización, inflamación, dispersión de pigmento, traumatismos, cambios en el cristalino o fármacos como los corticosteroides. La característica unificadora es que otro proceso altera la salida del humor acuoso o la anatomía del ángulo.

Definition

El glaucoma secundario es un glaucoma en el que la presión intraocular elevada y el consiguiente daño del nervio óptico son causados por una condición, mecanismo o agente ocular o sistémico identificable, lo que lo distingue del glaucoma primario, donde no se encuentra tal causa.

Scope

El tema agrupa los diversos glaucomas atribuibles a una causa subyacente reconocible, organizados según si el proceso secundario produce un ángulo de drenaje abierto o cerrado. Trata el glaucoma secundario como una agrupación de referencia de entidad clínica; los subtipos nombrados, como el glaucoma neovascular y el inducido por esteroides, ilustran los mecanismos. No ofrece orientación diagnóstica o de tratamiento individualizada.

Core questions

• ¿Qué distingue el glaucoma secundario del primario?
• ¿Cómo se clasifican útilmente los glaucomas secundarios en mecanismos de ángulo abierto y de cierre angular?
• ¿Cómo conduce la isquemia retiniana al glaucoma neovascular?
• ¿Por qué los corticosteroides aumentan la presión intraocular en ojos susceptibles?

Key concepts

• Causa subyacente identificable
• Mecanismo secundario de ángulo abierto versus cierre angular secundario
• Glaucoma neovascular
• Hipertensión ocular inducida por esteroides
• Dispersión de pigmento
• Glaucoma inflamatorio (uveítico)
• Glaucoma traumático y relacionado con el cristalino

Mechanisms

Los glaucomas secundarios comparten la vía final de alteración de la salida del humor acuoso, pero difieren en su causa. En las formas secundarias de ángulo abierto, el material o el cambio a nivel de la malla trabecular aumenta la resistencia a la salida: pigmento liberado del iris, células inflamatorias y proteínas en la uveítis, o disfunción trabecular inducida por corticosteroides. En las formas secundarias de cierre angular, el ángulo se obstruye mecánicamente, por ejemplo, por una membrana fibrovascular en el glaucoma neovascular, por sinequias de inflamación crónica o por desplazamiento anterior de las estructuras oculares. El glaucoma neovascular generalmente sigue a la isquemia retiniana, que impulsa el crecimiento de nuevos vasos y una membrana fibrovascular a través del ángulo (Hayreh 2007); el aumento de presión inducido por esteroides refleja una alteración de la salida trabecular en individuos susceptibles (Kiddee 2013; Weinreb 2014).

Clinical relevance

Reconocer que un glaucoma es secundario es importante porque el curso está determinado por la causa subyacente, y condiciones como el glaucoma neovascular pueden ser agresivas y amenazar la vista. Comprender estos mecanismos forma parte del conocimiento oftalmológico integral y de la evaluación de por qué ciertas enfermedades sistémicas y medicamentos conllevan un riesgo ocular. Esta entrada es descriptiva y un recurso de referencia, no una base para el diagnóstico individual o las decisiones de tratamiento.

Evidence & guidelines

Los marcos de terminología de las sociedades clasifican los glaucomas secundarios por el mecanismo responsable y por si el ángulo está abierto o cerrado (European Glaucoma Society 2021). La evidencia específica de subtipos incluye revisiones de larga data sobre el glaucoma neovascular que describen su base isquémica (Hayreh 2007) y una revisión sistemática que documenta el aumento de la presión intraocular asociado con los corticosteroides intravítreos (Kiddee 2013).

History

A medida que los glaucomas primarios se definían por la configuración de un sistema de drenaje por lo demás normal, creció una comprensión paralela de los glaucomas atribuibles a insultos identificables: inflamación, traumatismos, enfermedad del cristalino, neovascularización y, posteriormente, causas iatrogénicas como los corticosteroides. El trabajo de Hayreh consolidó el modelo isquémico del glaucoma neovascular, y el reconocimiento de la respuesta a los esteroides aclaró una importante forma secundaria relacionada con fármacos (Hayreh 2007; Kiddee 2013).

Key figures

• Sohan Singh Hayreh
• Robert N. Weinreb
• Jost B. Jonas

Seminal works

• hayreh-2007
• weinreb-2014
• kiddee-2013

Frequently asked questions

¿Qué hace que un glaucoma sea 'secundario'?

Un glaucoma es secundario cuando el aumento de la presión intraocular y el daño del nervio óptico pueden atribuirse a una causa identificable —como neovascularización, inflamación, traumatismos, dispersión de pigmento o uso de corticosteroides— en lugar de surgir sin un proceso subyacente evidente.

¿Por qué los esteroides pueden causar glaucoma?

En individuos susceptibles, los corticosteroides pueden aumentar la resistencia a la salida del humor acuoso en la malla trabecular, elevando la presión intraocular; una revisión sistemática documentó este aumento después de la administración intravítrea de esteroides, razón por la cual se discute la monitorización de la presión en ese contexto.