Necrosis pulpar y periodontitis apical

La necrosis pulpar es la muerte de la pulpa dental, y la periodontitis apical es la enfermedad inflamatoria de los tejidos alrededor del ápice radicular que se produce cuando el sistema de conductos radiculares necrótico e infectado irrita el hueso y el ligamento perirradicular. Juntas, representan la etapa final del continuo caries-pulpa, impulsada por la infección bacteriana del conducto radicular.

Definition

La necrosis pulpar es la muerte del tejido pulpar, después de la cual el sistema de conductos radiculares típicamente se infecta; la periodontitis apical es la inflamación resultante de los tejidos periodontales y óseos alrededor del ápice, mantenida por bacterias y sus productos que egresan del conducto.

Scope

Este tema abarca cómo la pulpitis irreversible progresa a necrosis, cómo un conducto radicular necrótico e infectado provoca inflamación en los tejidos periapicales, el espectro de las lesiones periapicales y el papel central de las bacterias del conducto radicular en el inicio y mantenimiento de la enfermedad. Es una descripción de referencia de la patogénesis y la historia natural, no una guía para el diagnóstico o tratamiento endodóntico.

Core questions

• ¿Cómo progresa una pulpa inflamada a necrosis?
• ¿Por qué un conducto radicular necrótico conduce a la inflamación alrededor del ápice radicular?
• ¿Cuál es el papel de las bacterias del conducto radicular en el inicio y mantenimiento de la periodontitis apical?
• ¿Qué formas pueden adoptar las lesiones periapicales?
• ¿Por qué la periodontitis apical puede persistir incluso después de tratar el conducto?

Key concepts

• Necrosis pulpar (pérdida de vitalidad pulpar)
• Infección del conducto radicular
• Periodontitis apical (periapical/perirradicular)
• Egreso bacteriano a través del foramen apical
• Lesiones periapicales agudas versus crónicas
• Granuloma periapical y quiste radicular
• Periodontitis apical persistente y post-tratamiento

Mechanisms

Cuando la inflamación pulpar se vuelve irreversible, el suministro de sangre y las defensas del tejido fallan y la pulpa sufre necrosis; el espacio del conducto radicular, ahora sin una pulpa viva, es colonizado por bacterias. Las células bacterianas, toxinas y metabolitos egresan entonces a través del foramen apical hacia los tejidos periapicales, donde provocan una respuesta inflamatoria e inmune que reabsorbe el hueso y forma una lesión periapical como un granuloma o, en algunos casos, un quiste radicular. La naturaleza bacteriana de este proceso es fundamental: el experimento clásico con animales libres de gérmenes demostró que las pulpas expuestas sin bacterias no progresaron a la necrosis y la destrucción periapical observadas cuando las bacterias estaban presentes (Kakehashi 1965). Debido a que la enfermedad es impulsada por una infección intracanal, la periodontitis apical puede persistir cuando las bacterias sobreviven en partes inaccesibles del sistema de conductos o cuando están involucrados factores extrarradiculares, razón por la cual algunas lesiones perduran a pesar del tratamiento (Nair 2006). Los cuadros clínicos e histológicos del estado pulpar y periapical también corresponden solo de manera laxa, lo que refleja la dificultad de inferir el verdadero estado de estos tejidos (Ricucci 2014). La periodontitis apical es, por lo tanto, la consecuencia terminal de la secuencia caries-pulpa no tratada (Pitts 2017).

Clinical relevance

La necrosis pulpar y la periodontitis apical explican cómo la caries no tratada culmina en infección perirradicular y pérdida ósea, y por qué la enfermedad es fundamentalmente una infección del conducto radicular. La persistencia de algunas lesiones ilustra por qué la eliminación de bacterias intracanal es el objetivo conceptual del manejo. Esta entrada es material de referencia sobre patogénesis y no proporciona umbrales diagnósticos ni guías de tratamiento para casos individuales.

Epidemiology

La periodontitis apical es común dondequiera que la caries no tratada y sus secuelas sean prevalentes, y las lesiones periapicales se detectan con frecuencia en radiografías de dientes con pulpas necróticas o previamente tratadas (Nair 2006). Como etapa posterior del continuo caries-pulpa, su carga poblacional sigue la de la caries avanzada y la de la infección endodóntica incompletamente resuelta (Pitts 2017).

History

El reconocimiento de que la destrucción pulpar y periapical depende de las bacterias provino de los experimentos con animales libres de gérmenes de la década de 1960 (Kakehashi 1965), que redefinieron la periodontitis apical como una enfermedad impulsada por bacterias. Trabajos posteriores caracterizaron la base microbiana de las lesiones persistentes y post-tratamiento y los factores extrarradiculares e intraradiculares que les permiten perdurar (Nair 2006).

Debates

¿Por qué la periodontitis apical a veces persiste después del tratamiento?

Las lesiones persistentes se han atribuido de diversas maneras a bacterias que sobreviven en anatomías de conductos inaccesibles, a infección extrarradicular y a factores no microbianos como reacciones a cuerpos extraños y quistes verdaderos, y la contribución relativa de estas causas sigue siendo objeto de debate.

Key figures

• P. N. R. Nair
• Henry R. Stanley
• Domenico Ricucci
• José F. Siqueira

Seminal works

• kakehashi-1965
• nair-2006

Frequently asked questions

¿Qué es la periodontitis apical?

Es la inflamación de los tejidos alrededor de la punta de la raíz de un diente, impulsada por bacterias y sus productos que escapan de un conducto radicular infectado y necrótico; puede adoptar formas como un granuloma periapical o, a veces, un quiste.

¿Por qué una lesión en la punta de la raíz puede persistir incluso después del tratamiento de conducto?

Debido a que la enfermedad se mantiene por infección, las lesiones pueden persistir cuando las bacterias sobreviven en partes del sistema de conductos que son difíciles de alcanzar, o cuando están involucrados factores extrarradiculares o no microbianos.