Eje de la hormona paratiroidea y la vitamina D

El eje de la hormona paratiroidea y la vitamina D es el principal sistema endocrino que regula el calcio y el fosfato. La hormona paratiroidea responde en minutos a los cambios en el calcio ionizado, mientras que la vitamina D, activada por el riñón, gobierna la absorción intestinal de minerales; juntas actúan sobre el intestino, el riñón y el hueso para defender el calcio sérico.

Definition

El eje de la hormona paratiroidea y la vitamina D es el sistema de retroalimentación en el que la hormona paratiroidea, secretada en respuesta a un bajo nivel de calcio ionizado, eleva el calcio mediante acciones sobre el hueso y el riñón y estimulando la síntesis renal de vitamina D activa (1,25-dihidroxivitamina D), que a su vez aumenta la absorción intestinal de calcio y fosfato y retroalimenta para suprimir la hormona paratiroidea.

Scope

Esta entrada describe las dos hormonas calciotrópicas centrales, cómo se regula su secreción, cómo actúan sobre los órganos diana y cómo interactúan en un bucle de retroalimentación. Es una descripción de referencia del eje y su fisiología; no proporciona umbrales para diagnosticar deficiencias ni recomendaciones para la suplementación en individuos.

Core questions

• ¿Cómo se regula la secreción de hormona paratiroidea por el calcio sérico?
• ¿Cómo se activa la vitamina D y qué hace la hormona activa?
• ¿Cómo interactúan la hormona paratiroidea y la vitamina D en un bucle de retroalimentación?
• ¿Cuáles son las consecuencias de la deficiencia de vitamina D para este eje?

Key concepts

• Secreción de hormona paratiroidea
• Receptor sensible al calcio
• Activación de la vitamina D (25- y 1-hidroxilación)
• 1,25-dihidroxivitamina D (calcitriol)
• Absorción intestinal de calcio
• Hiperparatiroidismo secundario
• Regulación por retroalimentación negativa

Mechanisms

Una caída en el calcio ionizado, detectada por el receptor sensible al calcio en las células paratiroideas, desencadena la secreción de hormona paratiroidea. La hormona paratiroidea aumenta la reabsorción renal de calcio, promueve la excreción de fosfato, moviliza el calcio del hueso al aumentar la resorción osteoclástica (actuando indirectamente a través de las células del linaje osteoblástico y el sistema RANKL), y estimula la enzima renal que convierte la 25-hidroxivitamina D en su forma activa, 1,25-dihidroxivitamina D. La hormona activa de la vitamina D luego mejora la absorción intestinal de calcio y fosfato y, cuando se restablece el calcio, suprime la secreción de hormona paratiroidea, cerrando el bucle de retroalimentación. La vitamina D en sí se obtiene de la síntesis cutánea y la dieta y debe hidroxilarse primero en el hígado y luego en el riñón para activarse. Cuando la vitamina D es deficiente, la absorción intestinal de calcio disminuye y la hormona paratiroidea aumenta de forma compensatoria, un estado de hiperparatiroidismo secundario.

Clinical relevance

Este eje explica trastornos que van desde la deficiencia de vitamina D y el hiperparatiroidismo secundario hasta la hipercalcemia del hiperparatiroidismo primario, y es el objetivo de varias terapias óseas. La entrada proporciona el marco fisiológico detrás de las mediciones de calcio, fosfato, hormona paratiroidea y vitamina D; es material de referencia descriptivo y no un consejo sobre pruebas o suplementación para ningún individuo.

Evidence & guidelines

La guía de práctica clínica de la Endocrine Society aborda la evaluación y prevención de la deficiencia de vitamina D (Holick et al., 2011), mientras que la evidencia de revisiones sistemáticas ha examinado los efectos esqueléticos de la suplementación con vitamina D sobre la densidad mineral ósea (Reid et al., 2014). Estos definen el contexto clínico del eje, que la presente entrada enmarca fisiológicamente en lugar de prescriptivamente.

History

La identificación de la vitamina D y su activación a través de la hidroxilación secuencial en el hígado y el riñón estableció la naturaleza hormonal de la vitamina, mientras que la hormona paratiroidea fue reconocida como el rápido defensor del calcio sérico. La clonación del receptor sensible al calcio a principios de la década de 1990 explicó cómo las células paratiroideas ajustan su producción al nivel de calcio predominante, integrando las dos hormonas en un sistema de retroalimentación coherente.

Debates

¿Qué nivel de vitamina D es suficiente y quién se beneficia de la suplementación?

Las definiciones de suficiencia de vitamina D y el beneficio esquelético de la suplementación rutinaria son controvertidas; la evidencia meta-analítica ha encontrado efectos limitados de los suplementos sobre la densidad mineral ósea a nivel poblacional, en tensión con los umbrales de las guías destinados a evitar la deficiencia.

Key figures

• Michael Holick
• Hector DeLuca
• Edward Brown
• Mark Haussler

Seminal works

• holick-2007
• holick-2011

Frequently asked questions

¿Cuál es la diferencia entre la vitamina D y su forma activa?

La vitamina D de la piel o la dieta es biológicamente inactiva; el hígado la convierte en 25-hidroxivitamina D (la forma que se mide para evaluar el estado), y el riñón la convierte en 1,25-dihidroxivitamina D, la hormona activa que impulsa la absorción intestinal de calcio.

¿Por qué aumenta la hormona paratiroidea cuando la vitamina D es baja?

La vitamina D baja reduce la absorción intestinal de calcio, lo que tiende a disminuir el calcio sérico; las glándulas paratiroides responden secretando más hormona paratiroidea, un estado compensatorio llamado hiperparatiroidismo secundario.