Osteoporosis
La osteoporosis es un trastorno esquelético caracterizado por una masa ósea reducida y un deterioro de la microarquitectura ósea, lo que disminuye la resistencia del hueso y aumenta el riesgo de fractura. Como enfermedad ósea endocrina y metabólica, suele reflejar un desequilibrio en la remodelación ósea, a menudo impulsado por la pérdida de estrógenos después de la menopausia y por el envejecimiento.
Definition
La osteoporosis es una enfermedad esquelética sistémica caracterizada por una masa ósea baja y un deterioro microarquitectónico del tejido óseo, con el consiguiente aumento de la fragilidad ósea y la susceptibilidad a la fractura.
Scope
Esta entrada describe la osteoporosis como un trastorno óseo metabólico: cómo se pierde la resistencia ósea, los principales factores de riesgo, la carga de las fracturas por fragilidad y la base biológica de la pérdida ósea. Se trata de una visión general de referencia redactada desde la perspectiva del metabolismo mineral y óseo, y no proporciona umbrales de cribado individuales, regímenes farmacológicos ni instrucciones de tratamiento. Un nodo de atlas independiente aborda la osteoporosis desde el punto de vista patológico.
Core questions
- ¿Qué hace que el hueso sea fuerte y cómo se pierde esa resistencia en la osteoporosis?
- ¿Por qué se acelera la pérdida ósea después de la menopausia y con el envejecimiento?
- ¿Cuán comunes y costosas son las fracturas por fragilidad osteoporótica?
- ¿Qué señalización celular subyace a la reabsorción ósea excesiva?
Key concepts
- Densidad mineral ósea
- Fractura por fragilidad
- Desequilibrio de la remodelación ósea
- Deficiencia de estrógenos y pérdida ósea
- Señalización RANKL/osteoprotegerina
- Hueso trabecular y cortical
- Riesgo de fractura
Mechanisms
La resistencia ósea depende tanto de la cantidad de hueso (densidad mineral ósea) como de la calidad de su microarquitectura. A lo largo de la vida, el hueso se remodela mediante unidades multicelulares básicas en las que los osteoclastos reabsorben el hueso y los osteoblastos lo forman; en la osteoporosis, la reabsorción supera a la formación, adelgazando las trabéculas y las corticales. El estrógeno normalmente frena la actividad de los osteoclastos, por lo que su disminución después de la menopausia aumenta el número y la vida útil de los osteoclastos, acelerando la pérdida ósea. A nivel molecular, las células del linaje osteoblástico expresan RANKL para impulsar la diferenciación de los osteoclastos y secretan osteoprotegerina como un señuelo que la frena; un cambio hacia RANKL favorece la reabsorción. El resultado neto es una reducción de la resistencia ósea y una mayor probabilidad de que las cargas ordinarias causen fracturas.
Clinical relevance
La osteoporosis es clínicamente importante porque predispone a fracturas por fragilidad, especialmente de cadera, columna vertebral y muñeca, las cuales conllevan una morbilidad y un coste sustanciales. Esta entrada caracteriza la enfermedad y su biología como material de referencia; no pretende ser una guía sobre quién debe someterse a cribado o cómo debe tratarse a cada individuo, y las decisiones clínicas corresponden a los médicos cualificados que utilicen las guías actuales.
Epidemiology
La osteoporosis y las fracturas por fragilidad que provoca son frecuentes en poblaciones de edad avanzada, particularmente en mujeres posmenopáusicas, e imponen una carga de salud pública y económica considerable y creciente; las proyecciones para los Estados Unidos estimaron millones de fracturas relacionadas con la osteoporosis anualmente con costes crecientes a lo largo del tiempo (Burge et al., 2007).
Evidence & guidelines
Revisiones narrativas autorizadas resumen la enfermedad y su marco de manejo (Compston et al., 2019; Black & Rosen, 2016). Los umbrales diagnósticos específicos y las recomendaciones terapéuticas son establecidos por las guías de las sociedades actuales y, deliberadamente, no se reproducen aquí.
History
La osteoporosis fue entendida durante mucho tiempo de forma descriptiva como una pérdida ósea relacionada con la edad y la menopausia, y la medición de la densidad mineral ósea proporcionó más tarde una forma operativa de cuantificarla. El descubrimiento, alrededor del año 2000, del sistema RANKL/RANK/osteoprotegerina proporcionó una explicación molecular para la reabsorción acelerada y redefinió la osteoporosis como un trastorno de la señalización de la remodelación.
Key figures
- Lawrence Riggs
- Sundeep Khosla
- Juliet Compston
- Dennis Black
Related topics
Seminal works
- compston-2019
- black-2016
- hofbauer-2000
Frequently asked questions
- ¿Cuál es la diferencia entre la osteoporosis y el envejecimiento óseo normal?
- Cierta pérdida ósea acompaña al envejecimiento normal, pero la osteoporosis denota una pérdida lo suficientemente grave como para que la resistencia ósea se vea comprometida y se produzcan fracturas por traumatismos de baja energía; refleja un desequilibrio en el que la reabsorción ósea supera a la formación.
- ¿Por qué las mujeres posmenopáusicas tienen un riesgo particular?
- El estrógeno frena los osteoclastos que reabsorben el hueso, por lo que la disminución de estrógenos después de la menopausia aumenta la actividad de los osteoclastos y acelera la pérdida ósea, convirtiendo a las mujeres posmenopáusicas en un grupo de alto riesgo.