Endocrinología Reproductiva e Hipogonadismo
La endocrinología reproductiva se ocupa del control hormonal de la función gonadal a través del eje hipotalámico-hipofisario-gonadal. El hipogonadismo es la producción deficiente de esteroides sexuales o gametos por parte de las gónadas, ya sea por un problema de las propias gónadas o de su control hipofisario e hipotalámico. Dado que los esteroides sexuales son principales reguladores óseos, este tema conecta la endocrinología reproductiva con el metabolismo mineral y óseo.
Definition
El hipogonadismo es un estado clínico de producción reducida de esteroides sexuales (y a menudo gametogénesis alterada) resultante de una enfermedad de las gónadas (hipogonadismo primario) o de una estimulación inadecuada de gonadotropinas debido a una disfunción hipotalámica o hipofisaria (hipogonadismo secundario).
Scope
Esta entrada describe el eje hipotalámico-hipofisario-gonadal y el trastorno del hipogonadismo, distinguiendo las formas primarias de las secundarias, y enfatiza el papel del estrógeno y la testosterona en el mantenimiento del esqueleto. Se incluye aquí por sus vínculos esqueléticos y está redactada como material de referencia; no proporciona criterios para diagnosticar el hipogonadismo ni orientación sobre la terapia hormonal en individuos.
Core questions
- ¿Cómo regula el eje hipotalámico-hipofisario-gonadal la producción de esteroides sexuales?
- ¿Qué distingue el hipogonadismo primario del secundario?
- ¿Cómo influyen el estrógeno y la testosterona en el esqueleto?
- ¿Por qué la deficiencia de esteroides sexuales contribuye a la pérdida ósea?
Key concepts
- Eje hipotalámico-hipofisario-gonadal
- Hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH)
- Hormonas luteinizante y foliculoestimulante
- Hipogonadismo primario versus secundario
- Estrógeno y protección esquelética
- Testosterona y masa ósea
- Pérdida de esteroides sexuales menopáusica
Mechanisms
El hipotálamo libera hormona liberadora de gonadotropinas en pulsos, impulsando la secreción hipofisaria de hormonas luteinizante y foliculoestimulante, que estimulan las gónadas para producir esteroides sexuales y gametos; los esteroides sexuales retroalimentan para restringir el eje. En el hipogonadismo primario, las gónadas fallan y las gonadotropinas aumentan, mientras que en el hipogonadismo secundario, el hipotálamo o la hipófisis subestimulan las gónadas y las gonadotropinas son bajas o inapropiadamente normales. Los esteroides sexuales son reguladores importantes de la remodelación ósea: el estrógeno restringe la resorción ósea osteoclástica en ambos sexos, y su pérdida, como en la menopausia, acelera la pérdida ósea; la testosterona apoya la masa ósea directamente y a través de su conversión a estrógeno. La deficiencia de estas hormonas, por lo tanto, inclina la remodelación hacia la resorción y predispone a la osteoporosis, vinculando este tema con el metabolismo mineral y óseo.
Clinical relevance
Los trastornos endocrinos reproductivos son relevantes para la salud ósea porque la deficiencia de esteroides sexuales es un contribuyente reconocido a la pérdida ósea y al riesgo de fracturas, y porque la terapia hormonal interactúa con los resultados esqueléticos. Esta entrada enmarca el eje y el concepto de hipogonadismo como material de referencia; no aconseja sobre la detección o el tratamiento de la deficiencia hormonal en ningún individuo, lo cual requiere una evaluación clínica según las guías actuales.
Evidence & guidelines
Las guías de práctica clínica de la Endocrine Society abordan la terapia con testosterona en hombres con hipogonadismo (Bhasin et al., 2018) y el tratamiento de los síntomas menopáusicos, incluido el contexto esquelético de la pérdida de estrógenos (Stuenkel et al., 2015); las consecuencias esqueléticas se resumen en revisiones sobre osteoporosis (Compston et al., 2019). Estas definen el marco clínico, que la presente entrada describe en lugar de prescribir.
History
La elucidación del eje hipotalámico-hipofisario-gonadal, incluida la naturaleza pulsátil de la secreción de la hormona liberadora de gonadotropinas, estableció el marco para comprender los trastornos gonadales. El reconocimiento de que el estrógeno es un regulador dominante del hueso en ambos sexos conectó la endocrinología reproductiva con la salud esquelética y ayudó a explicar la pérdida ósea de la menopausia y de los estados hipogonadales de forma más general.
Key figures
- Shalender Bhasin
- Cynthia Stuenkel
- Frederick Wu
- Sundeep Khosla
Related topics
Seminal works
- bhasin-2018
- stuenkel-2015
Frequently asked questions
- ¿Cuál es la diferencia entre el hipogonadismo primario y el secundario?
- En el hipogonadismo primario, las propias gónadas fallan y las gonadotropinas hipofisarias aumentan en respuesta; en el hipogonadismo secundario, el problema reside en el hipotálamo o la hipófisis, por lo que las gonadotropinas son bajas o inapropiadamente normales a pesar de los bajos niveles de esteroides sexuales.
- ¿Por qué la deficiencia de hormonas sexuales afecta al esqueleto?
- El estrógeno y la testosterona ayudan a restringir la resorción ósea, por lo que su deficiencia, como después de la menopausia o en el hipogonadismo, acelera la pérdida ósea y aumenta el riesgo de osteoporosis, razón por la cual este tema se vincula con el metabolismo mineral y óseo.