Coagulación Intravascular Diseminada

La coagulación intravascular diseminada (CID) es un síndrome adquirido de activación sistémica de la coagulación. La generación generalizada de trombina conduce al depósito de fibrina en vasos pequeños y al consumo de plaquetas y factores de coagulación. El resultado es una combinación paradójica: trombosis microvascular que puede comprometer la perfusión de órganos junto con hemorragias debido al agotamiento de los mismos factores que se están consumiendo. La CID es siempre secundaria a una afección subyacente como sepsis, traumatismos graves, neoplasias o complicaciones obstétricas.

Definition

La coagulación intravascular diseminada es un trastorno adquirido caracterizado por una activación generalizada de la coagulación, que conduce a la formación de fibrina intravascular y al consumo de plaquetas y factores de coagulación, lo que en conjunto puede causar tanto trombosis microvascular como hemorragia; se presenta como una complicación de una enfermedad subyacente.

Scope

Esta entrada abarca la fisiopatología de la activación sistémica de la coagulación, los riesgos simultáneos de trombosis y hemorragia, el papel de la fibrinólisis y los desencadenantes subyacentes. Trata la CID como un tema de referencia en hemostasia y no proporciona umbrales de puntuación diagnóstica ni instrucciones de manejo.

Core questions

• ¿Cómo puede el mismo síndrome causar trombosis y hemorragia al mismo tiempo?
• ¿Qué condiciones subyacentes desencadenan la activación sistémica de la coagulación?
• ¿Cómo se combinan el consumo de factores y la activación de la fibrinólisis para definir el cuadro de laboratorio?

Key concepts

• Activación sistémica de la coagulación
• Generación de trombina impulsada por el factor tisular
• Consumo de plaquetas y factores de coagulación
• Trombosis microvascular por fibrina
• Fibrinólisis secundaria y productos de degradación de la fibrina
• Desencadenante subyacente (sepsis, traumatismo, neoplasia, obstétrico)
• Fenotipo de hemorragia versus trombosis

Mechanisms

La CID comienza cuando un trastorno subyacente expone la circulación al factor tisular u otros estímulos procoagulantes, impulsando una generación generalizada de trombina. La trombina convierte el fibrinógeno en fibrina en toda la microvasculatura, mientras que las vías anticoagulantes naturales se ven simultáneamente afectadas, favoreciendo la coagulación continua. Esto consume plaquetas y factores de coagulación más rápido de lo que pueden ser reemplazados, por lo que el paciente puede sangrar incluso mientras los vasos pequeños están ocluidos por fibrina. La fibrinólisis se activa secundariamente, generando productos de degradación de la fibrina y a veces contribuyendo aún más a la hemorragia. El fenotipo clínico neto —predominantemente trombótico, predominantemente hemorrágico o ambos— depende del desencadenante y su ritmo, como revisado por Levi y Ten Cate (1999) y Gando et al. (2016).

Clinical relevance

El concepto de consumo explica por qué la CID produce una constelación característica de disminución de plaquetas, tiempos de coagulación prolongados, fibrinógeno bajo y productos de degradación de la fibrina elevados, y por qué siempre se evalúa junto con su causa subyacente. Esta entrada describe el síndrome como referencia; los sistemas de puntuación y el manejo de la CID y su desencadenante siguen las guías especializadas y están fuera de su alcance.

Epidemiology

La CID no es una enfermedad primaria, sino una complicación, más a menudo de sepsis, traumatismos graves, neoplasias avanzadas y emergencias obstétricas como el desprendimiento de placenta o el embolismo de líquido amniótico. Su frecuencia, por lo tanto, sigue la incidencia de estas condiciones, y es un marcador reconocido de gravedad en pacientes críticamente enfermos, como se discute por Gando et al. (2016).

Evidence & guidelines

Guías como las de la British Society for Haematology para el diagnóstico y manejo de la coagulación intravascular diseminada (Levi et al., 2009) enmarcan el uso de puntuaciones compuestas y el principio de tratar la causa subyacente. Esta entrada hace referencia a dichas guías para orientación, en lugar de reproducir sus umbrales o recomendaciones.

History

El reconocimiento de que la coagulación podía activarse sistémicamente, consumiendo factores de coagulación y causando tanto trombosis como hemorragia, surgió a través de estudios del siglo XX sobre la desfibrinación en catástrofes obstétricas y sépticas. El síndrome se formalizó como coagulación intravascular diseminada, y trabajos posteriores sobre el factor tisular, los anticoagulantes naturales y la puntuación estandarizada refinaron su diagnóstico, como sintetizado por Levi y Ten Cate (1999).

Key figures

• Marcel Levi
• Hugo Ten Cate
• Satoshi Gando
• Cheng-Hock Toh

Seminal works

• levi-tencate-1999
• gando-2016

Frequently asked questions

¿Cómo puede la coagulación intravascular diseminada causar tanto coagulación como hemorragia?

La activación sistémica de la coagulación deposita fibrina en los vasos pequeños (trombosis) mientras consume plaquetas y factores de coagulación más rápido de lo que son reemplazados, dejando muy pocos para mantener la hemostasia normal (hemorragia). La fibrinólisis secundaria puede aumentar la tendencia hemorrágica.

¿Es la coagulación intravascular diseminada una enfermedad por sí misma?

No. La CID es siempre secundaria a una condición subyacente como sepsis, traumatismos graves, cáncer o una emergencia obstétrica. Se evalúa y se comprende en el contexto de ese desencadenante.