Coagulopatía en la enfermedad crítica
La coagulopatía en la enfermedad crítica es la alteración de la hemostasia que acompaña a estados inflamatorios graves como la sepsis y el traumatismo mayor. La inflamación y la coagulación están estrechamente acopladas, por lo que una respuesta desregulada del huésped puede promover simultáneamente la trombosis microvascular y, a través del consumo de factores de coagulación y plaquetas, una tendencia hemorrágica — culminando en algunos pacientes en coagulación intravascular diseminada.
Definition
La coagulopatía en la enfermedad crítica denota una alteración adquirida del sistema hemostático impulsada por la inflamación sistémica y la lesión endotelial, caracterizada por la activación de la coagulación, el deterioro de las vías anticoagulantes y fibrinolíticas, y el consumo de plaquetas y factores de coagulación, abarcando desde la activación compensada hasta la coagulación intravascular diseminada manifiesta.
Scope
Esta entrada describe la comunicación bidireccional entre la inflamación y la coagulación, el concepto de inmunotrombosis y el espectro desde la coagulopatía inducida por sepsis hasta la coagulación intravascular diseminada. Es material de referencia fisiopatológico y no proporciona orientación sobre anticoagulación, transfusión u otros tratamientos para pacientes individuales.
Core questions
- ¿Cómo se vinculan mecánicamente la inflamación y la coagulación durante la enfermedad crítica?
- ¿Qué es la inmunotrombosis y cómo se vuelve perjudicial?
- ¿Cómo el mismo proceso produce tanto trombosis microvascular como hemorragia?
- ¿Qué distingue la coagulopatía compensada de la coagulación intravascular diseminada?
Key concepts
- Comunicación cruzada inflamación-coagulación
- Inmunotrombosis
- Activación impulsada por el factor tisular
- Vías anticoagulantes deterioradas
- Fibrinólisis suprimida
- Consumo de plaquetas y factores de coagulación
- Coagulación intravascular diseminada (CID)
Mechanisms
La inflamación sistémica y la lesión endotelial exponen e inducen el factor tisular, activando la cascada de coagulación, mientras que los sistemas anticoagulantes naturales y la fibrinólisis se ven simultáneamente afectados. La generación de trombina y la activación plaquetaria promueven la deposición intravascular de fibrina. Como un brazo evolutivamente conservado de la inmunidad innata, esta inmunotrombosis puede ayudar a contener patógenos, pero cuando está desregulada produce una trombosis microvascular generalizada que contribuye a la disfunción orgánica. La activación continua consume plaquetas y factores de coagulación, por lo que el mismo trastorno que causa trombosis también puede producir una tendencia hemorrágica por consumo; el extremo grave y descompensado de este espectro es la coagulación intravascular diseminada (Levi & Ten Cate, 2007; Engelmann & Massberg, 2013; Gando et al., 2016).
Clinical relevance
La coagulopatía vincula las respuestas inflamatorias sistémicas y endoteliales de la enfermedad crítica con la trombosis microvascular y la disfunción orgánica, y es parte de la razón por la que la sepsis grave y el traumatismo conllevan una alta mortalidad. Esta entrada explica la biología subyacente y el concepto de coagulación intravascular diseminada para orientación; es descriptiva y no proporciona dosificación de anticoagulantes, umbrales de transfusión o consejos de manejo individualizado.
History
La comprensión de la alteración hemostática en la enfermedad crítica evolucionó de describir la coagulación intravascular diseminada como un síndrome de consumo hacia una visión integrada de la inflamación y la coagulación como un sistema acoplado. Revisiones de Levi y sus colegas establecieron el concepto clínico de coagulación intravascular diseminada, y la conceptualización de la trombosis como un efector de la inmunidad innata por Engelmann y Massberg en 2013 introdujo la inmunotrombosis, redefiniendo la coagulopatía como parte de la respuesta de defensa del huésped que se vuelve perjudicial cuando está desregulada.
Debates
- ¿Debería modificarse farmacológicamente la coagulopatía de la enfermedad crítica?
- Dado que la coagulación activada contribuye a la disfunción orgánica, se han explorado estrategias para modularla, pero la evidencia para las intervenciones anticoagulantes o prohemostáticas en la coagulopatía asociada a la sepsis es mixta y controvertida; la tromboprofilaxis en pacientes críticamente enfermos tiene una base de evidencia más sólida para prevenir el tromboembolismo venoso que las estrategias anticoagulantes modificadoras de la enfermedad para la coagulopatía en sí misma.
Key figures
- Marcel Levi
- Bernd Engelmann
- Steffen Massberg
- Satoshi Gando
Related topics
Seminal works
- levi-2007
- engelmann-2013
- gando-2016
Frequently asked questions
- ¿Qué es la inmunotrombosis?
- La inmunotrombosis es el concepto de que la formación de coágulos es parte de la respuesta inmune innata, ayudando a contener patógenos dentro de los vasos sanguíneos; cuando este proceso está desregulado en la enfermedad crítica, contribuye a la trombosis microvascular dañina y a la disfunción orgánica.
- ¿Por qué los pacientes críticamente enfermos pueden tanto coagular como sangrar?
- La coagulación desregulada impulsa la trombosis intravascular mientras consume plaquetas y factores de coagulación y dificulta su reemplazo, por lo que el mismo trastorno puede producir coagulación microvascular y, simultáneamente, una tendencia a sangrar — de manera más notable en la coagulación intravascular diseminada.