Función de la Médula Suprarrenal y Secreción de Catecolaminas

La médula suprarrenal es el núcleo interno de la glándula suprarrenal y funciona como una parte especializada del sistema nervioso simpático. Sus células cromafines sintetizan, almacenan y secretan catecolaminas, principalmente epinefrina y norepinefrina, directamente al torrente sanguíneo, proporcionando el componente hormonal de la rápida respuesta de 'lucha o huida'.

Definition

La función de la médula suprarrenal es la secreción de catecolaminas (predominantemente epinefrina y norepinefrina) por las células cromafines de la médula suprarrenal en respuesta a la estimulación simpática preganglionar, liberando hormonas circulantes que median la respuesta fisiológica aguda al estrés.

Scope

Este tema abarca el origen del desarrollo de la médula, la biosíntesis y el almacenamiento de catecolaminas en las células cromafines, el desencadenante neural para su liberación y sus efectos sistémicos. Contrapone la producción neuroendocrina de la médula con la producción de esteroides de la corteza, que se aborda en temas relacionados.

Core questions

• ¿Por qué se considera la médula suprarrenal un ganglio simpático modificado y cómo explica esto su control?
• ¿Cómo se sintetizan y almacenan las catecolaminas, y qué hace que la epinefrina sea el producto suprarrenal dominante?
• ¿Cómo producen las catecolaminas medulares circulantes los efectos sistémicos de 'lucha o huida'?

Key concepts

• Células cromafines
• Catecolaminas (epinefrina, norepinefrina)
• Tirosina hidroxilasa como enzima limitante de la velocidad
• PNMT y síntesis de epinefrina
• Ganglio simpático modificado
• Estimulación colinérgica esplácnica (preganglionar)
• Almacenamiento en gránulos cromafines y exocitosis
• Respuesta de lucha o huida

Mechanisms

La médula suprarrenal se desarrolla a partir de la cresta neural y está inervada por fibras simpáticas preganglionares, por lo que sus células cromafines se comportan como neuronas postganglionares que liberan su producto a la circulación en lugar de a una sinapsis. La síntesis de catecolaminas procede de la tirosina, con la tirosina hidroxilasa catalizando la conversión limitante de la velocidad a DOPA, seguida de la descarboxilación a dopamina y la beta-hidroxilación a norepinefrina; en muchas células cromafines, la enzima feniletanolamina N-metiltransferasa (PNMT), inducida por el alto nivel local de cortisol que drena de la corteza, metila la norepinefrina a epinefrina, que es la principal catecolamina suprarrenal humana. Los productos se almacenan en gránulos cromafines y se liberan por exocitosis dependiente de calcio cuando la acetilcolina de los nervios esplácnicos estimula las células. Una vez en la sangre, actúan sobre los receptores adrenérgicos de todo el cuerpo para aumentar la frecuencia cardíaca y la contractilidad, redistribuir el flujo sanguíneo, dilatar las vías respiratorias y elevar la glucosa en sangre.

Clinical relevance

La fisiología medular proporciona la base para comprender los tumores secretores de catecolaminas, como el feocromocitoma, que producen hipertensión episódica o sostenida y otros síntomas adrenérgicos a través de la liberación excesiva de catecolaminas. Esta entrada describe la función normal y la base fisiológica de tales estados como referencia y no ofrece orientación diagnóstica o de tratamiento para ningún individuo.

Evidence & guidelines

La vía biosintética y el control neural de la secreción de catecolaminas son aspectos fisiológicos bien establecidos y descritos en textos estándar, con la regulación de la tirosina hidroxilasa revisada por Zigmond et al. (1989). El papel sistémico de las catecolaminas medulares en las respuestas de emergencia se remonta al trabajo clásico de Cannon sobre la reacción de lucha o huida.

History

Los extractos de la médula suprarrenal fueron de las primeras hormonas estudiadas, y el principio activo se aisló alrededor de 1900. Walter Cannon, a principios del siglo XX, estableció el papel de la médula en la respuesta de emergencia de 'lucha o huida'. El trabajo de mediados de siglo de von Euler identificó la norepinefrina como el neurotransmisor simpático y el de Axelrod clarificó el metabolismo de las catecolaminas, integrando firmemente la médula dentro de la neurofisiología simpática.

Key figures

• Walter Cannon
• Ulf von Euler
• Julius Axelrod

Seminal works

• zigmond-1989
• cannon-1929

Frequently asked questions

¿Por qué la epinefrina es la principal hormona de la médula suprarrenal en humanos?

Muchas células cromafines expresan PNMT, la enzima que convierte la norepinefrina en epinefrina. La PNMT es inducida por las altas concentraciones de cortisol que llegan a la médula desde la corteza circundante, por lo que la médula suprarrenal secreta preferentemente epinefrina.

¿En qué se diferencia la médula suprarrenal de la corteza suprarrenal en cuanto a su control?

La médula está controlada neuralmente, por fibras nerviosas simpáticas preganglionares (esplácnicas) que liberan acetilcolina, y secreta catecolaminas en cuestión de segundos. La corteza está controlada hormonalmente y produce esteroides en un período de tiempo más lento.