Rhabdomyolyse und akutes Nierenversagen

Rhabdomyolyse ist der Zerfall von Skelettmuskulatur, bei dem intrazelluläre Bestandteile – darunter Myoglobin, Kreatinkinase, Kalium und Phosphat – in den Kreislauf freigesetzt werden. Bei schwerem Verlauf kann das freigesetzte Myoglobin die Nieren schädigen und eine Form des pigmentassoziierten akuten Nierenversagens verursachen, eine der klassischen intrinsischen Ursachen der AKI.

Definition

Rhabdomyolyse-assoziiertes akutes Nierenversagen (AKI) ist eine AKI, die aus der Freisetzung von Myoglobin und anderen Muskelzellbestandteilen in den Kreislauf nach dem Zerfall von Skelettmuskulatur resultiert, wobei Myoglobin zu tubulärer Schädigung, Obstruktion und Vasokonstriktion beiträgt.

Scope

Der Eintrag beschreibt die Ursachen des Muskelabbaus, die Mechanismen, durch die Myoglobin zur Nierenschädigung beiträgt, und die damit verbundenen Stoffwechselstörungen, wobei die rhabdomyolyseassoziierte AKI als Referenzsyndrom innerhalb der Intensivmedizinischen Nephrologie behandelt wird. Er bietet keine individualisierte Managementberatung.

Core questions

• Was verursacht den Skelettmuskelabbau bei Rhabdomyolyse?
• Durch welche Mechanismen trägt Myoglobin zum akuten Nierenversagen bei?
• Welche Stoffwechselstörungen begleiten eine schwere Rhabdomyolyse?
• Warum wird sie als Pigmentnephropathie betrachtet?

Key concepts

• Skelettmuskelabbau
• Myoglobinfreisetzung
• Erhöhung der Kreatinkinase
• Pigment-(Myoglobinurie-)Nephropathie
• Tubuläre Obstruktion durch Zylinder
• Renale Vasokonstriktion
• Hyperkaliämie und Hyperphosphatämie
• Crush-Syndrom

Mechanisms

Muskelverletzungen – durch Quetschtrauma, längere Immobilisierung, Ischämie, Anstrengung, Toxine, Infektionen oder metabolische und erbliche Myopathien – stören die Myozytenmembran und setzen Myoglobin und Elektrolyte frei. Wie von Bosch und Kollegen beschrieben, trägt filtriertes Myoglobin durch drei interagierende Mechanismen zur AKI bei: renale Vasokonstriktion und medulläre Ischämie, direkte tubuläre Zytotoxizität (teilweise über eisenvermittelte oxidative Schädigung) und intratubuläre Gussbildung, die den Fluss behindert, wobei letzteres durch sauren Urin und Volumenmangel begünstigt wird. Die gleichzeitige Freisetzung von Kalium und Phosphat sowie die Sequestrierung von Kalzium führen zu charakteristischen Stoffwechselstörungen.

Clinical relevance

Rhabdomyolyse ist eine anerkannte Ursache für intrinsisches AKI, insbesondere nach Trauma, Quetschverletzungen und schwerer Anstrengung oder Immobilisierung, und das Verständnis ihres Mechanismus erklärt die damit verbundenen Elektrolytstörungen und die Rolle von Myoglobin. Dieser Eintrag ist deskriptiv und dient nicht als Grundlage für individuelle Diagnosen oder Behandlungen.

Epidemiology

Rhabdomyolyse hat viele Ursachen, und ein variabler Anteil der Fälle – zunehmend mit der Schwere der Muskelverletzung und der Höhe der Kreatinkinase- und Myoglobinspiegel sowie mit Volumenmangel oder Azidose – schreitet zu AKI fort; Quetschverletzungen bei Katastrophen sind ein klassisches Szenario für schwere, AKI-anfällige Rhabdomyolyse.

Evidence & guidelines

Die KDIGO-Leitlinie von 2012 ordnet die Pigmentnephropathie der AKI-Prävention und unterstützenden Versorgung zu. Die Übersicht von Bosch und Kollegen ist eine viel zitierte Synthese der Pathophysiologie und klinischen Merkmale, und Ronco und Kollegen ordnen sie den intrinsischen Ursachen der AKI zu.

History

Der Zusammenhang zwischen gequetschter Muskulatur und akutem Nierenversagen wurde durch Beobachtungen von Quetschverletzungen während der Kriegs- und Katastrophenmedizin des 20. Jahrhunderts bekannt, die das „Crush-Syndrom“ etablierten und Myoglobin als nephrotoxisches Pigment identifizierten. Spätere Arbeiten klärten die vasokonstriktiven, zytotoxischen und obstruktiven Komponenten der Nierenschädigung.

Key figures

• Xavier Bosch
• Esteban Poch
• Josep M. Grau

Seminal works

• bosch-2009

Frequently asked questions

Wie schädigt Rhabdomyolyse die Niere?

Myoglobin, das aus geschädigter Muskulatur freigesetzt wird, trägt zur Nierenschädigung bei durch renale Vasokonstriktion, direkte tubuläre Toxizität (teilweise über eisenvermittelten oxidativen Stress) und Obstruktion der Tubuli durch Pigmentzylinder, insbesondere wenn der Urin sauer ist und der Patient volumenverarmt ist.

Welcher Laborbefund deutet auf einen signifikanten Muskelabbau hin?

Ein deutlich erhöhter Serum-Kreatinkinase-Wert, zusammen mit Myoglobin in Blut und Urin, deutet auf einen signifikanten Skelettmuskelabbau hin; schwere Erhöhungen sind mit einem höheren Risiko für Nierenschäden verbunden.