Schmerzphysiologie und -pathophysiologie
Die Schmerzphysiologie und -pathophysiologie befasst sich mit der Untersuchung, wie das Nervensystem schädliche und gewebeschädigende Ereignisse erkennt, überträgt, moduliert und wahrnimmt und wie sich diese Mechanismen bei Krankheiten verändern. Sie umfasst die Molekularbiologie peripherer sensorischer Neuronen, die spinalen und supraspinalen Schaltkreise, die Schmerz verarbeiten, und die maladaptive Plastizität, die es dem Schmerz ermöglicht, lange nach der Heilung einer initialen Verletzung fortzubestehen.
Definition
Schmerz wird von der International Association for the Study of Pain als ein unangenehmes sensorisches und emotionales Erlebnis definiert, das mit tatsächlicher oder potenzieller Gewebeschädigung verbunden ist oder dieser ähnelt; seine Physiologie und Pathophysiologie betreffen die neuronalen und molekularen Prozesse, die dieses Erlebnis erzeugen, modulieren und aufrechterhalten.
Scope
Dieser Bereich führt den Leser in die biologischen Grundlagen des Schmerzes als Thema innerhalb der Schmerzmedizin ein. Er behandelt Nozizeption und Schmerzsignalübertragung, die Mechanismen, die akuten von chronischem Schmerz unterscheiden, zentrale Sensibilisierung und entzündlichen Schmerz. Er behandelt Schmerz als physiologisches und pathophysiologisches Thema zu Referenz- und Bildungszwecken, nicht als Leitfaden für die klinische Beurteilung oder Therapie.
Sub-topics
Core questions
- Wie wandeln periphere sensorische Neuronen schädliche Reize in elektrische Signale um?
- Wie werden nozizeptive Informationen im Rückenmark und Gehirn verarbeitet und moduliert?
- Welche Mechanismen wandeln schützenden akuten Schmerz in anhaltenden oder chronischen Schmerz um?
- Wie verstärken Entzündungen und neuronale Plastizität die Schmerzempfindlichkeit?
Key concepts
- Nozizeption
- Nozizeptor-Transduktion
- Periphere Sensibilisierung
- Zentrale Sensibilisierung
- Deszendierende Modulation
- Akuter versus chronischer Schmerz
- Entzündlicher Schmerz
- Neuropathischer Schmerz
Key theories
- Gate-Control-Modell und moderne nozizeptive Plastizität
- Die Schmerzübertragung ist keine passive Weiterleitung, sondern wird im dorsalen Horn und durch deszendierende Kontrolle geschaltet und dynamisch moduliert; aktivitätsabhängige Plastizität in nozizeptiven Schaltkreisen kann die Verstärkung der Schmerzsignalübertragung erhöhen, ein zentrales Konzept für das Verständnis chronischer Schmerzen.
Mechanisms
Schädliche Reize werden von spezialisierten Rezeptoren und Ionenkanälen an den peripheren Endigungen primärer sensorischer Neuronen (Nozizeptoren) transduziert, wodurch Aktionspotenziale erzeugt werden, die zum dorsalen Horn des Rückenmarks wandern. Dort wird das Signal verarbeitet, geschaltet und an aufsteigende Bahnen weitergeleitet, die den Thalamus sowie kortikale und limbische Regionen erreichen, wo Schmerz sowohl als sensorisches als auch als affektives Erlebnis wahrgenommen wird. Absteigende Bahnen aus dem Hirnstamm modulieren diese Übertragung. Bei Krankheiten senken periphere und zentrale Sensibilisierung die Schwellenwerte und verstärken die Reaktionen, sodass normalerweise harmlose Reize schmerzhaft werden (Allodynie) und schmerzhafte Reize intensiver werden (Hyperalgesie).
Clinical relevance
Das Verständnis der Schmerzmechanismen hilft zu erklären, warum Schmerz über die Heilung hinaus bestehen bleiben kann, warum er manchmal ohne anhaltende Gewebeschädigung auftritt und warum verschiedene Schmerzzustände unterschiedlich auf Interventionen ansprechen. Dieser Bereich beschreibt die Biologie, auf die sich die klinische Argumentation stützt; er dient als Bildungshintergrund und ist kein Ersatz für eine individualisierte klinische Beurteilung oder Behandlung.
Epidemiology
Schmerz gehört zu den häufigsten Gründen, warum Menschen medizinische Hilfe suchen, und chronischer Schmerz betrifft einen erheblichen Teil der erwachsenen Bevölkerung weltweit, was die Pathophysiologie des anhaltenden Schmerzes zu einem Hauptaugenmerk der biomedizinischen Forschung und einem anerkannten Faktor für Behinderungen macht.
Evidence & guidelines
Die hier verwendete konzeptionelle Rahmung folgt der überarbeiteten Definition von Schmerz der International Association for the Study of Pain (Raja et al., 2020) und ihrer für die ICD-11 übernommenen Klassifikation des chronischen Schmerzes (Treede et al., 2015), zusammen mit mechanistischen Synthesen der Schmerzneurobiologie (Basbaum et al., 2009; Woolf & Salter, 2000).
History
Die moderne Erforschung der Schmerzmechanismen entwickelte sich aus der Arbeit des 20. Jahrhunderts zur sensorischen Physiologie und der Gate-Control-Theorie und expandierte dann durch die molekulare Identifizierung nozizeptiver Ionenkanäle und die Anerkennung aktivitätsabhängiger Plastizität. Die Neudefinition von Schmerz als ein Erlebnis, das zu einer eigenständigen Krankheit werden kann, formalisiert in der ICD-11-Klassifikation des chronischen Schmerzes, markiert eine Abkehr von der Betrachtung von Schmerz ausschließlich als Symptom einer Verletzung.
Key figures
- Clifford Woolf
- Allan Basbaum
- David Julius
- Srinivasa Raja
- Rolf-Detlef Treede
Related topics
Seminal works
- woolf-2000
- basbaum-2009
- raja-2020
- treede-2015
Frequently asked questions
- Ist Schmerz dasselbe wie Gewebeschädigung?
- Nein. Schmerz ist ein sensorisches und emotionales Erlebnis, das mit tatsächlicher oder potenzieller Gewebeschädigung verbunden ist, aber auch ohne diese auftreten kann, und Gewebeschädigung kann ohne Schmerz auftreten; die Beziehung wird durch die Verarbeitung und Modulation des Nervensystems geformt.
- Warum wird mancher Schmerz chronisch?
- Anhaltender Schmerz spiegelt oft maladaptive Veränderungen im Schmerzsystem wider, einschließlich peripherer und zentraler Sensibilisierung, die eine erhöhte Empfindlichkeit aufrechterhalten, selbst nachdem eine initiale Verletzung abgeheilt ist.