Mechanismen des akuten Schmerzes

Akuter Schmerz ist ein schützender Schmerz, der durch ein unmittelbares schädigendes Ereignis oder eine Gewebeverletzung entsteht und normalerweise mit fortschreitender Heilung abklingt. Zu seinen Mechanismen gehören die Aktivierung von Nozizeptoren, die Übertragung nozizeptiver Signale an das Rückenmark und das Gehirn sowie eine kurzlebige Sensibilisierung, die den Schutz und die Genesung der verletzten Region fördert.

Definition

Akuter Schmerz ist ein Schmerz von neuem Beginn und begrenzter Dauer, der in der Regel mit einer identifizierbaren Gewebeverletzung oder einem schädigenden Reiz verbunden ist und typischerweise abklingt, wenn die zugrunde liegende Ursache behoben ist.

Scope

Dieses Thema behandelt die Physiologie des normalen, schützenden akuten Schmerzes: Nozizeptoraktivierung, Signalübertragung, die Verarbeitung akuter nozizeptiver Inputs durch das Gehirn und die frühe Sensibilisierung, die mit Gewebeverletzungen einhergeht. Es wird auch darauf hingewiesen, wie akuter Schmerz unter bestimmten Umständen in einen persistierenden Zustand übergehen kann. Es handelt sich um Referenzmaterial zu Mechanismen, nicht zur klinischen Behandlung.

Core questions

• Wie aktiviert eine Gewebeverletzung Nozizeptoren und erzeugt akuten Schmerz?
• Wie werden akute nozizeptive Inputs im Rückenmark und Gehirn verarbeitet?
• Welche kurzfristige Sensibilisierung begleitet akute Verletzungen, und warum ist sie adaptiv?
• Unter welchen Bedingungen geht akuter Schmerz in persistierenden Schmerz über?

Key concepts

• Schützender nozizeptiver Schmerz
• Gewebeverletzung und Entzündung
• Periphere Sensibilisierung
• Primäre und sekundäre Hyperalgesie
• Aufsteigende Bahnen und kortikale Verarbeitung
• Übergang zu chronischem Schmerz

Key theories

Schützender akuter Schmerz mit adaptiver Sensibilisierung

Akuter Schmerz erfüllt eine Schutzfunktion: Nozizeptoraktivierung und eine reversible Erhöhung der Schmerzsystemverstärkung fördern Verhaltensweisen, die verletztes Gewebe schützen und die Heilung unterstützen, wobei die Sensibilisierung normalerweise mit der Behebung der Verletzung abklingt.

Mechanisms

Ein akutes schädigendes Ereignis aktiviert periphere Nozizeptoren, deren Signale zum Dorsalhorn geleitet und über aufsteigende Bahnen an Gehirnregionen weitergeleitet werden, die die sensorischen und affektiven Dimensionen des Schmerzes erzeugen. Lokale Gewebeverletzungen setzen Mediatoren frei, die Nozizeptor-Endigungen sensibilisieren und die Schwellenwerte an und um die Verletzung (primäre und sekundäre Hyperalgesie) senken, sodass der Bereich während der Heilung geschützt wird. Diese reversible Verstärkung ist normalerweise selbstlimitierend. Intensive oder anhaltende nozizeptive Inputs, wie sie bei Operationen auftreten können, können jedoch länger anhaltende Veränderungen auslösen, die in einem Teil der Fälle zu persistierenden postoperativen Schmerzen beitragen.

Clinical relevance

Akuter Schmerz ist eine nahezu universelle Erfahrung nach Verletzungen und Operationen, und seine Mechanismen erklären, warum verletzte Bereiche vorübergehend empfindlicher werden. Dieser Eintrag bietet Hintergrundinformationen zu diesen Mechanismen für Bildungszwecke und gibt keine Anleitung zur Beurteilung oder Behandlung von Schmerzen bei Einzelpersonen.

Epidemiology

Akuter Schmerz begleitet die meisten Verletzungen und chirurgischen Eingriffe. Eine anerkannte Minderheit von Patienten entwickelt nach einer Operation persistierende Schmerzen, weshalb die Mechanismen, die akuten und chronischen Schmerz verbinden, ein aktives Forschungsgebiet sind.

Evidence & guidelines

Die mechanistische Darstellung folgt Übersichten zur Schmerzneurobiologie und kortikalen Schmerzverarbeitung (Basbaum et al., 2009; Tracey & Mantyh, 2007; Woolf & Salter, 2000), wobei der Übergang von akut zu chronisch im Kontext persistierender postoperativer Schmerzen (Kehlet et al., 2006) diskutiert wird.

History

Akuter Schmerz wurde lange Zeit hauptsächlich als Symptom einer Verletzung verstanden, aber die Forschung zur aktivitätsabhängigen Plastizität definierte ihn neu als einen Zustand, in dem das Schmerzsystem seine Empfindlichkeit schnell und reversibel erhöhen kann. Die Erkenntnis, dass schlecht kontrollierter akuter Schmerz, insbesondere nach Operationen, chronischen Schmerz ankündigen kann, schärfte das Interesse an den Mechanismen des akuten Schmerzes zusätzlich.

Key figures

• Clifford Woolf
• Henrik Kehlet
• Irene Tracey
• Allan Basbaum

Seminal works

• basbaum-2009
• woolf-2000
• kehlet-2006
• tracey-2007

Frequently asked questions

Was unterscheidet akuten Schmerz von chronischem Schmerz?

Akuter Schmerz ist von neuem Beginn, in der Regel an eine identifizierbare Verletzung oder einen schädigenden Reiz gebunden und klingt typischerweise mit der Heilung ab, während chronischer Schmerz über die erwartete Heilungsdauer hinaus persistiert und oft mit maladaptiven Veränderungen des Nervensystems einhergeht.

Warum wird ein verletzter Bereich besonders empfindlich?

Gewebeverletzungen setzen Mediatoren frei, die Nozizeptoren im und um den Bereich sensibilisieren, was zu einer Hyperalgesie führt, die den Bereich während der Heilung schützt; diese erhöhte Empfindlichkeit ist in der Regel vorübergehend.