Entzündungsschmerz

Entzündungsschmerz ist der verstärkte Schmerz, der mit einer Gewebeentzündung einhergeht, bei der Mediatoren, die von verletzten und Immunzellen freigesetzt werden, Nozizeptoren sensibilisieren und die Schmerzsignalisierung verstärken. Er führt typischerweise zu Druckempfindlichkeit und einer übersteigerten Reaktion auf Reize am und um den entzündeten Bereich und lässt normalerweise nach, wenn die Entzündung abklingt.

Definition

Entzündungsschmerz ist Schmerz, der aus der Sensibilisierung des nozizeptiven Systems durch Entzündungsmediatoren entsteht, die während einer Gewebeverletzung und Immunaktivierung freigesetzt werden, gekennzeichnet durch gesenkte Schmerzschwellen (periphere Sensibilisierung) am und um das entzündete Gewebe.

Scope

Dieses Thema behandelt, wie Entzündungen das Schmerzsystem sensibilisieren: die chemischen Mediatoren der Entzündungsmediatoren, die periphere Sensibilisierung von Nozizeptoren, den Beitrag von Immun- und anderen nicht-neuronalen Zellen und die daraus resultierende Hyperalgesie. Es ist eine Referenzbehandlung von Mechanismen und befasst sich nicht mit medikamentöser Therapie oder Dosierung.

Core questions

• Welche Entzündungsmediatoren sensibilisieren Nozizeptoren?
• Wie senkt die periphere Sensibilisierung die Schmerzschwellen in entzündetem Gewebe?
• Welche Rolle spielen Immun- und andere nicht-neuronale Zellen beim Entzündungsschmerz?
• Wie hängt Entzündungsschmerz mit der zentralen Sensibilisierung zusammen?

Key concepts

• Entzündungsmediatoren (die Entzündungsmediatoren)
• Periphere Sensibilisierung
• Primäre Hyperalgesie
• Beiträge von Immunzellen und Gliazellen
• Nozizeptor-Transducer (z.B. TRPV1)
• Abklingen der Entzündung

Key theories

Entzündungsmediatoren und periphere Sensibilisierung

Gewebeverletzungen und Immunaktivierung setzen eine Mischung von Mediatoren frei, die auf Nozizeptor-Endigungen wirken, um deren Aktivierungsschwelle zu senken und ihre Erregbarkeit zu erhöhen, was zu peripherer Sensibilisierung und der für entzündetes Gewebe charakteristischen Druckempfindlichkeit führt.

Mechanisms

Wenn Gewebe verletzt oder infiziert wird, setzen geschädigte Zellen und rekrutierte Immunzellen eine Mischung von Mediatoren frei, darunter Protonen, Bradykinin, Prostaglandine, Zytokine und Wachstumsfaktoren, die oft kollektiv als Entzündungsmediatoren bezeichnet werden. Diese Mediatoren wirken auf Rezeptoren und Kanäle an Nozizeptor-Endigungen, sensibilisieren Transducer wie TRPV1 und senken die Aktivierungsschwellen, so dass der entzündete Bereich auf Reize schmerzhaft reagiert, die normalerweise harmlos wären (primäre Hyperalgesie). Immun- und andere nicht-neuronale Zellen initiieren und erhalten diese Sensibilisierung, und ein anhaltender entzündlicher Input kann auch eine zentrale Sensibilisierung fördern. Wenn die Entzündung abklingt, lassen die Mediatoren nach und die Nozizeptor-Empfindlichkeit kehrt typischerweise zum Ausgangswert zurück.

Clinical relevance

Entzündungsschmerz ist die Ursache für die Druckempfindlichkeit von verletzten, infizierten und entzündeten Geweben und ist Teil der Schutzreaktion des Körpers. Dieser Eintrag erklärt die zugrunde liegenden Mechanismen zu Bildungszwecken und ist kein Leitfaden für die Auswahl oder Dosierung von Behandlungen.

Evidence & guidelines

Die mechanistische Darstellung stützt sich auf Übersichten zur Schmerzneurobiologie, Nozizeptor-Sensibilisierung und nicht-neuronalen Beiträgen zum Entzündungsschmerz (Basbaum et al., 2009; Dubin & Patapoutian, 2010; Ji et al., 2016), wobei TRPV1 als Beispiel für einen sensibilisierten Transducer dient (Caterina et al., 1997).

History

Die Vorstellung, dass Entzündungen Gewebe durch chemische Sensibilisierung von sensorischen Nerven schmerzhaft machen, entwickelte sich parallel zur Identifizierung spezifischer Entzündungsmediatoren und ihrer Rezeptoren. Die molekulare Charakterisierung von Nozizeptor-Transducern und die Anerkennung von Immun- und Glia-Beiträgen klärten, wie Entzündungen den Schmerz verstärken.

Key figures

• Allan Basbaum
• Ru-Rong Ji
• David Julius
• Ardem Patapoutian

Seminal works

• basbaum-2009
• ji-2016
• dubin-2010
• caterina-1997

Frequently asked questions

Warum wird entzündetes Gewebe druckempfindlich?

Entzündungsmediatoren, die während einer Verletzung und Immunaktivierung freigesetzt werden, sensibilisieren nahegelegene Nozizeptoren und senken deren Schwellenwerte, so dass der entzündete Bereich schmerzhaft auf Reize reagiert, die normalerweise nicht schmerzen würden.

Wie unterscheidet sich Entzündungsschmerz von neuropathischem Schmerz?

Entzündungsschmerz resultiert aus der Sensibilisierung eines intakten nozizeptiven Systems durch Entzündungsmediatoren, während neuropathischer Schmerz aus einer Schädigung oder Erkrankung des somatosensorischen Nervensystems selbst entsteht.