Hypertensive Schwangerschaftserkrankungen

Hypertensive Schwangerschaftserkrankungen umfassen ein Spektrum von Zuständen, die durch erhöhten Blutdruck während der Schwangerschaft definiert sind, von der Gestationshypertonie über die Präeklampsie mit ihrer Multisystembeteiligung bis zur Eklampsie. Sie gehören weltweit zu den Hauptursachen für mütterliche und perinatale Morbidität und Mortalität.

Definition

Hypertensive Schwangerschaftserkrankungen umfassen chronische Hypertonie, Gestationshypertonie (neu auftretende Hypertonie nach der 20. Schwangerschaftswoche ohne Merkmale einer Präeklampsie), Präeklampsie (neu auftretende Hypertonie mit Proteinurie oder anderer mütterlicher Organfunktionsstörung) und Eklampsie (Präeklampsie, die durch Krampfanfälle kompliziert wird).

Scope

Dieser Eintrag behandelt die Klassifikation der hypertensiven Schwangerschaftserkrankungen, die plazentaren und endothelialen Mechanismen, die der Präeklampsie zugrunde liegen, die wichtigsten mütterlichen und fetalen Folgen sowie die Struktur der Evidenz und Leitlinien. Er behandelt das Thema als klinische Entität zu Referenzzwecken und enthält keine Dosierungsangaben oder individualisierte Behandlungsempfehlungen.

Core questions

• Wie werden die hypertensiven Schwangerschaftserkrankungen klassifiziert und voneinander unterschieden?
• Welche plazentaren und vaskulären Mechanismen werden als Ursache der Präeklampsie angenommen?
• Welche mütterlichen und fetalen Komplikationen definieren den Schweregrad dieser Erkrankungen?
• Wie hat sich die diagnostische Definition der Präeklampsie entwickelt, insbesondere hinsichtlich der Proteinurie?

Key concepts

• Gestationshypertonie
• Präeklampsie und schwere Merkmale
• Eklampsie
• Proteinurie und mütterliche Organfunktionsstörung
• Spiralarterien-Remodellierung und Plazentation
• Endotheliale Dysfunktion
• Angiogene und anti-angiogene Faktoren

Key theories

Zweistufiges (plazentares) Modell der Präeklampsie

Postuliert, dass eine defiziente Remodellierung der Spiralarterien und eine beeinträchtigte Plazentation (Phase eins) zu plazentarer Ischämie und der Freisetzung zirkulierender Faktoren führen, die eine weit verbreitete mütterliche endotheliale Dysfunktion und das klinische Syndrom (Phase zwei) verursachen, wodurch der plazentare Ursprung mit der Multisystem-Manifestation der Mutter verknüpft wird.

Mechanisms

Die Präeklampsie wird weithin als eine Störung modelliert, die in der Plazenta ihren Ursprung hat. In der Frühschwangerschaft wird angenommen, dass eine unzureichende Trophoblasteninvasion und eine unvollständige Remodellierung der uterinen Spiralarterien zu einer schlecht perfundierten, ischämischen Plazenta führen. Es wird postuliert, dass die ischämische Plazenta unausgewogene angiogene und anti-angiogene Faktoren sowie andere Mediatoren in den mütterlichen Kreislauf freisetzt, was eine generalisierte endotheliale Dysfunktion verursacht, die sich als Hypertonie, erhöhte vaskuläre Permeabilität und Proteinurie sowie Dysfunktion von Leber, Niere, Gehirn und Gerinnungssystem manifestiert (Sibai und Kollegen, 2005; Mol und Kollegen, 2016). Der Gestationshypertonie fehlen diese Multisystemmerkmale, und die Eklampsie stellt eine Progression zu Krampfanfällen dar.

Clinical relevance

Diese Erkrankungen sind eine Hauptursache für mütterlichen Tod, schwere mütterliche Morbidität, iatrogene Frühgeburt und fetale Wachstumsrestriktion und stehen im Mittelpunkt der pränatalen Überwachung. Dieser Eintrag beschreibt die Klassifikation, Mechanismen und Folgen als Referenzrahmen; er ist keine Quelle für Dosierungsangaben oder individualisierte Behandlungsempfehlungen.

Epidemiology

Hypertensive Erkrankungen komplizieren einen erheblichen Teil der Schwangerschaften und gehören weltweit zu den führenden direkten Ursachen der mütterlichen Mortalität, mit unverhältnismäßig großen Auswirkungen in ressourcenärmeren Regionen (Sibai und Kollegen, 2005; Mol und Kollegen, 2016).

Evidence & guidelines

Klassifikation und diagnostische Kriterien sind in Fachleitlinien festgelegt, die die Definition der Präeklampsie so überarbeitet haben, dass eine Proteinurie nicht mehr zwingend erforderlich ist, wenn andere Merkmale einer mütterlichen Organfunktionsstörung vorliegen (American College of Obstetricians and Gynecologists Task Force, 2013; American College of Obstetricians and Gynecologists, 2020). Narrative Übersichten fassen das plazentar-endotheliale Modell und seine Evidenz zusammen (Sibai und Kollegen, 2005; Mol und Kollegen, 2016).

History

Eklamptische Krampfanfälle sind seit der Antike beschrieben, und der Zusammenhang mit erhöhtem Blutdruck und Proteinurie wurde mit der Entwicklung klinischer Messmethoden hergestellt. Arbeiten des 20. Jahrhunderts fassten die Präeklampsie als eine plazentare Störung auf, und das zweistufige Modell sowie die Entdeckung zirkulierender angiogener Faktoren verfeinerten diese Darstellung. Die diagnostischen Definitionen wurden seitdem erweitert, um eine Präeklampsie ohne Proteinurie zu erkennen, wenn andere Organfunktionsstörungen vorliegen.

Debates

Ist Proteinurie für die Diagnose einer Präeklampsie erforderlich?

Leitlinien haben sich von der Forderung nach Proteinurie abgewandt und erlauben die Diagnose, wenn eine neue Hypertonie von anderen mütterlichen Organfunktionsstörungen begleitet wird; dies erweitert die diagnostische Kategorie und ändert, welche Schwangerschaften als solche bezeichnet werden, eine Verschiebung, die weiterhin Gegenstand der Verfeinerung ist.

Seminal works

• sibai-2005
• mol-2016
• acog-hip-2013

Frequently asked questions

Was ist der Unterschied zwischen Gestationshypertonie und Präeklampsie?

Die Gestationshypertonie ist ein neu auftretender hoher Blutdruck nach der 20. Schwangerschaftswoche ohne Anzeichen einer Organbeteiligung, während die Präeklampsie zusätzlich eine Proteinurie oder andere mütterliche Organfunktionsstörungen aufweist, was eine systemische Störung und nicht nur eine isolierte Hypertonie widerspiegelt.

Warum wird Präeklampsie als plazentare Störung betrachtet?

Die Evidenz deutet auf eine abnorme Plazentation und eine ischämische Plazenta hin, die Faktoren freisetzt, die eine weit verbreitete mütterliche endotheliale Dysfunktion verursachen, weshalb die Entbindung der Plazenta die definitive Lösung des Syndroms darstellt.