Lebererkrankungen und hepatische Enzephalopathie

Die Leber ist das zentrale Organ des Nährstoffwechsels, daher stören chronische Lebererkrankungen den Ernährungszustand tiefgreifend und führen häufig zu Mangelernährung und Sarkopenie. Die hepatische Enzephalopathie, eine reversible Störung der Gehirnfunktion, die aus fortgeschrittener Lebererkrankung und portosystemischem Shunt resultiert, ist eng mit dem Stickstoffhaushalt verbunden und stellt das klinische Syndrom dar, um das sich ein Großteil der ernährungsphysiologischen Überlegungen bei Lebererkrankungen dreht.

Definition

Die Ernährung bei Lebererkrankungen befasst sich mit den metabolischen und ernährungsphysiologischen Folgen chronischer Lebererkrankungen, bei denen eine beeinträchtigte hepatische Verarbeitung von Protein, Kohlenhydraten und Energie zu Mangelernährung und Sarkopenie führt; die hepatische Enzephalopathie ist das reversible neuropsychiatrische Syndrom einer fortgeschrittenen Lebererkrankung und eines portosystemischen Shunts, das im Mittelpunkt der ernährungsphysiologischen Überlegungen steht.

Scope

Dieses Thema behandelt chronische Lebererkrankungen als klinische Entität innerhalb der gastrointestinalen und hepatischen Ernährung, mit besonderem Augenmerk auf die hepatische Enzephalopathie. Es beschreibt, wie ein beeinträchtigter hepatischer Metabolismus Mangelernährung und Sarkopenie verursacht, die metabolische Grundlage der Enzephalopathie und die Begründung für die Ernährungsunterstützung bei Zirrhose als Referenzwissen; es bietet keine individualisierten diätetischen oder pharmakologischen Verschreibungen.

Core questions

• Wie beeinträchtigt eine chronische Lebererkrankung den Protein-, Kohlenhydrat- und Energiestoffwechsel?
• Warum sind Mangelernährung und Sarkopenie bei Zirrhose so prävalent?
• Was ist die metabolische Grundlage der hepatischen Enzephalopathie und ihre Beziehung zum Stickstoffhaushalt?
• Was ist die Evidenzbasis für die Ernährungsunterstützung bei chronischen Lebererkrankungen?

Key concepts

• Zirrhose und chronische Lebererkrankung
• Hepatische Enzephalopathie
• Ammoniak- und Stickstoffmetabolismus
• Portosystemischer Shunt
• Sarkopenie
• Verzweigtkettige Aminosäuren
• Krankheitsbedingte Mangelernährung
• Beschleunigtes Hungern bei Zirrhose

Mechanisms

Die erkrankte Leber verliert ihre Fähigkeit, Glukose zu speichern und freizusetzen, sodass der Körper frühzeitig auf Fett und Protein zur Energiegewinnung umstellt, ein Zustand des beschleunigten Hungerns, der Muskelabbau und Sarkopenie fördert. Eine reduzierte synthetische und entgiftende Funktion, portale Hypertonie und portosystemische Shunts beeinträchtigen die Clearance stickstoffhaltiger Verbindungen; die Akkumulation von Ammoniak und anderen aus dem Darm stammenden Toxinen, die den hepatischen Metabolismus umgehen oder ihm entgehen, ist zentral für die Entwicklung der hepatischen Enzephalopathie, bei der die Gehirnfunktion reversibel gestört ist (Vilstrup 2014). Mangelernährung und Sarkopenie sind selbst mit schlechteren Outcomes verbunden, und die unterstützende Leitlinie betrachtet die Ernährungsbeurteilung und -unterstützung als integralen Bestandteil der Versorgung bei chronischen Lebererkrankungen (Plauth 2019).

Clinical relevance

Mangelernährung und Sarkopenie sind bei Zirrhose häufig und mit Komplikationen und einer schlechteren Prognose verbunden, während die hepatische Enzephalopathie eine wichtige Manifestation einer fortgeschrittenen Erkrankung ist, die ernährungsphysiologische und metabolische Überlegungen miteinander verbindet. Das Verständnis dieser Mechanismen erklärt, warum der Ernährungszustand bei Lebererkrankungen überwacht wird und warum ältere Vorstellungen einer strengen Proteinrestriktion revidiert wurden. Dieser Eintrag ist Referenzmaterial zu den ernährungsphysiologischen und metabolischen Dimensionen von Lebererkrankungen und kein Ersatz für eine individualisierte klinische Versorgung.

Epidemiology

Mangelernährung und Sarkopenie sind bei Zirrhose sehr prävalent und nehmen mit dem Schweregrad der Erkrankung zu, und die hepatische Enzephalopathie, ob manifest oder minimal, betrifft einen großen Teil der Patienten mit fortgeschrittener Lebererkrankung im Verlauf. Die unterstützenden Leitlinien fassen diese Belastung und die Grundlage für die Ernährungsbeurteilung zusammen (Plauth 2019; Vilstrup 2014).

History

Das Verständnis, dass die Leber den Nährstoffmetabolismus steuert und ihr Versagen zu Auszehrung führt, entwickelte sich durch die Stoffwechselforschung des zwanzigsten Jahrhunderts, während die klinische Anerkennung der hepatischen Enzephalopathie und ihre Verbindung zum Stickstoffhaushalt das frühe diätetische Denken prägten, einschließlich der heute revidierten Praxis der strengen Proteinrestriktion. Konsensuale Praxisleitlinien zur hepatischen Enzephalopathie und spezielle klinisch-ernährungsphysiologische Leitlinien bei Lebererkrankungen konsolidierten später das Feld und betonten eine adäquate Protein- und Ernährungsunterstützung (Vilstrup 2014; Plauth 2019).

Debates

Wie sollte diätetisches Protein bei hepatischer Enzephalopathie gehandhabt werden?

Frühere Praktiken bevorzugten eine Proteinrestriktion, um die Stickstoffbelastung zu begrenzen, aber die zunehmende Evidenz zu Mangelernährung und Sarkopenie führte zu einer Verschiebung der Leitlinien hin zur Aufrechterhaltung einer adäquaten Proteinzufuhr, und die Rolle von Substanzen wie verzweigtkettigen Aminosäuren wird weiterhin diskutiert.

Seminal works

• plauth-2019
• vilstrup-2014

Frequently asked questions

Warum sind Menschen mit Zirrhose anfällig für Muskelschwund und Mangelernährung?

Die erkrankte Leber kann Glukose nicht normal speichern und freisetzen, sodass der Körper frühzeitig auf Fett und Muskeln zur Energiegewinnung zurückgreift, eine Art beschleunigtes Hungern; kombiniert mit reduzierter Nahrungsaufnahme und verändertem Stoffwechsel führt dies zu Mangelernährung und Sarkopenie.

Was ist hepatische Enzephalopathie und wie hängt sie mit der Ernährung zusammen?

Die hepatische Enzephalopathie ist eine reversible Störung der Gehirnfunktion bei fortgeschrittener Lebererkrankung, die mit aus dem Darm stammenden stickstoffhaltigen Verbindungen wie Ammoniak zusammenhängt, die der hepatischen Clearance entgehen; diese Verbindung zum Protein- und Stickstoffhaushalt ist der Grund, warum sie im Mittelpunkt der ernährungsphysiologischen Überlegungen bei Lebererkrankungen steht.