Koronare Zirkulation

Die koronare Zirkulation ist das Netzwerk von Gefäßen, das den Herzmuskel selbst mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgt. Da das Myokard einen hohen Sauerstoffbedarf in Ruhe hat und den größten Teil des ihm zugeführten Sauerstoffs bereits in Ruhe extrahiert, müssen Zunahmen der Herzarbeit fast ausschließlich durch eine Erhöhung des Blutflusses gedeckt werden, wodurch die Moment-zu-Moment-Regulierung des Koronarflusses für die Herzfunktion von zentraler Bedeutung ist.

Definition

Die koronare Zirkulation ist das regionale Gefäßbett, das aus den Koronararterien entspringt und das Myokard perfundiert; ihr Fluss wird hauptsächlich durch lokale metabolische Signale reguliert, so dass die Sauerstoffversorgung dem Sauerstoffverbrauch des Herzens folgt.

Scope

Dieser Eintrag behandelt die Determinanten des koronaren Blutflusses, das ungewöhnliche phasische Muster, das durch die Herzkontraktion bedingt ist, die Dominanz der metabolischen Kontrolle bei der Anpassung des Flusses an den myokardialen Sauerstoffbedarf sowie die Beiträge endothelialer, neuraler und myogener Mechanismen. Er behandelt die Koronarperfusion als normale Regulationsphysiologie und als Hintergrund zum Verständnis von Ischämie, nicht als klinische Leitlinie.

Core questions

• Wie wird der koronare Blutfluss an den myokardialen Sauerstoffbedarf angepasst?
• Warum findet der Koronarfluss hauptsächlich während der Diastole und nicht während der Systole statt?
• Welche relative Rolle spielen metabolische, endotheliale, neurale und myogene Kontrolle?
• Warum ist die hohe Sauerstoffextraktion des Herzens in Ruhe so wichtig für die Flussregulation?

Key concepts

• Myokardialer Sauerstoffbedarf
• Hohe Sauerstoffextraktion in Ruhe
• Phasischer (diastolisch dominanter) Fluss
• Koronare Autoregulation
• Koronare Flussreserve
• Endotheliale (Stickoxid) und myogene Kontrolle
• Kompressive extravaskuläre Kräfte

Key theories

Metabolische Kontrolle des Koronarflusses

Koronare Widerstandsgefäße dilatieren als Reaktion auf lokale metabolische Signale, die durch myokardiale Aktivität erzeugt werden, so dass der Blutfluss nahezu proportional zum myokardialen Sauerstoffverbrauch ansteigt; diese metabolische Kopplung ist der dominante Regulator des Koronarflusses.

Mechanisms

Der koronare Blutfluss wird durch die Druckdifferenz über das Gefäßbett angetrieben und durch den Gefäßwiderstand gehemmt, aber er wird einzigartig durch die mechanische Kompression moduliert, die die Herzkontraktion auf die intramuralen Gefäße ausübt. Während der Systole drückt die ventrikuläre Wandspannung die Gefäße zusammen und behindert den Fluss, insbesondere im Subendokard, so dass der größte Teil des linken Koronarflusses in der Diastole stattfindet. Da das Myokard in Ruhe einen großen Teil des verfügbaren Sauerstoffs extrahiert, gibt es wenig Reserve in der Extraktion, und Anstiege der Herzarbeit werden durch eine Erhöhung des Flusses gedeckt. Diese metabolische Hyperämie wird durch vasodilatatorische Signale vermittelt, die mit der myokardialen Aktivität verbunden sind, durch Stickoxid aus dem Endothel unterstützt, durch autonome Nerven moduliert und durch eine Autoregulation begrenzt, die den Fluss über einen Bereich von Perfusionsdrücken relativ konstant hält. Die Fähigkeit, den Fluss über das Ruheniveau hinaus zu erhöhen, wird als koronare Flussreserve bezeichnet.

Clinical relevance

Die Abhängigkeit der koronaren Zirkulation vom Fluss und nicht von der Extraktion, um den steigenden Bedarf zu decken, erklärt, warum eine Verengung der Koronararterien die Fähigkeit des Herzens, auf Anstrengung zu reagieren, einschränkt und der myokardialen Ischämie zugrunde liegt. Die diastolische Dominanz des Flusses und die Vulnerabilität des Subendokards sind Teil der Überlegungen von Klinikern zur Ischämie. Dieser Eintrag beschreibt die normale Regulationsphysiologie als Hintergrund und ist keine Grundlage für Diagnose oder Behandlung.

Evidence & guidelines

Die hier zusammengefasste Physiologie stammt aus umfassenden integrativen Übersichten zur Regulation des koronaren Blutflusses und zum Koronarfluss während körperlicher Betätigung, und nicht aus klinischen Studien oder Praxisleitlinien.

History

Die Untersuchung des Koronarflusses wurde durch Messungen des phasischen Flusses und der Sauerstoffextraktion im schlagenden Herzen im zwanzigsten Jahrhundert vorangetrieben, die die diastolische Dominanz des linken Koronarflusses und die Dominanz der metabolischen Kontrolle etablierten. Spätere integrative Arbeiten synthetisierten das Zusammenspiel metabolischer, endothelialer, neuraler und myogener Mechanismen und das Konzept der koronaren Flussreserve.

Debates

Welcher metabolische Mediator dominiert die koronare Vasodilatation?

Adenosin, Kaliumkanäle, Sauerstoff-Sensing-Pfade und andere Kandidaten wurden jeweils als der Hauptkoppler von Fluss und Bedarf vorgeschlagen; der Konsens ist, dass kein einzelner Mediator allein wirkt und dass redundante Mechanismen zusammenarbeiten.

Key figures

• Johnathan D. Tune
• Dirk J. Duncker
• Robert J. Bache

Seminal works

• duncker-2008
• goodwill-2017

Frequently asked questions

Warum erhält das Herz den größten Teil seines Blutflusses während der Diastole?

Während der Systole komprimiert die kontrahierende Ventrikelwand die intramuralen Koronargefäße und behindert den Fluss, insbesondere im Subendokard, so dass der Großteil der linken Koronarperfusion während der Diastole stattfindet, wenn der Muskel entspannt ist.

Warum kann das Herz nicht einfach mehr Sauerstoff extrahieren, wenn es härter arbeitet?

Das Myokard extrahiert bereits in Ruhe einen großen Teil des ihm zugeführten Sauerstoffs, wodurch wenig Extraktionsreserve verbleibt, so dass ein erhöhter Sauerstoffbedarf hauptsächlich durch eine Erhöhung des koronaren Blutflusses gedeckt werden muss.