Blutflussverteilung und Autoregulation

Während körperlicher Betätigung pumpt der Kreislauf nicht einfach nur mehr Blut; er leitet den Blutfluss zu den aktiven Muskeln um, während er ihn in weniger aktiven Geweben drosselt, und er passt die Perfusion innerhalb jedes Gewebes an die lokale Stoffwechselrate an. Diese Umverteilung und lokale Autoregulation ermöglichen es, ein endliches Herzzeitvolumen auf konkurrierende Gefäßbetten aufzuteilen, sodass die arbeitende Muskulatur die großen Flüsse erhält, die ihr Stoffwechsel erfordert.

Definition

Blutflussverteilung ist die Zuteilung des Herzzeitvolumens auf die Gefäßbetten des Körpers, und Autoregulation ist die intrinsische Fähigkeit eines Gefäßbettes, seinen eigenen Blutfluss als Reaktion auf Änderungen des Perfusionsdrucks und des Stoffwechselbedarfs aufrechtzuerhalten oder anzupassen, weitgehend unabhängig von zentraler neuronaler Steuerung.

Scope

Das Thema behandelt, wie das Herzzeitvolumen während körperlicher Betätigung auf die Organe verteilt wird, die lokalen (metabolischen und myogenen) Mechanismen, die die Perfusion an den Bedarf innerhalb eines Gewebes anpassen, das Konzept der Belastungshyperämie und wie spezielle Gefäßbetten wie der Koronar- und Splanchnikalkreislauf reagieren. Es handelt sich um Referenzphysiologie und nicht um klinische Leitlinien.

Core questions

• Wie wird das Herzzeitvolumen während körperlicher Betätigung auf Muskeln, Eingeweide, Haut und andere Gefäßbetten umverteilt?
• Welche lokalen metabolischen und myogenen Signale passen die Muskelperfusion an ihre Stoffwechselrate an?
• Wie groß kann die Belastungshyperämie in aktiven Muskeln werden?
• Wie reagieren der Koronar- und Splanchnikalkreislauf auf körperliche Betätigung?

Key concepts

• Blutflussumverteilung
• Belastungshyperämie
• Metabolische Vasodilatation
• Myogene Autoregulation
• Splanchnische und renale Vasokonstriktion
• Anpassung des Koronarflusses an den Bedarf
• Hierarchie konkurrierender physiologischer Bedürfnisse

Mechanisms

Steigende sympathische Aktivität verengt die splanchnischen, renalen und inaktiven Muskelgefäße, wodurch Herzzeitvolumen für die Umverteilung freigesetzt wird, während innerhalb der aktiven Muskulatur lokale vasodilatatorische Signale dominieren (Rowell, 1974). Akkumulierende Stoffwechselprodukte sowie endotheliale und von roten Blutkörperchen stammende Signale erweitern die Widerstandsgefäße proportional zur Stoffwechselrate, was eine Belastungshyperämie hervorruft, die den Muskelfluss um ein Vielfaches erhöhen kann; myogene Reaktionen tragen zur Stabilisierung des Flusses bei Druckänderungen bei (Saltin et al., 1998; Casey & Joyner, 2011). Joyner und Casey (2015) beschreiben diese Verteilung als eine Hierarchie konkurrierender physiologischer Bedürfnisse, in der Muskelperfusion, arterieller Druck und thermoregulatorischer Hautfluss ausgeglichen werden. Der Koronarkreislauf autoreguliert sich und passt seinen eigenen Fluss eng an den erhöhten Sauerstoffbedarf des Herzens an (Duncker & Bache, 2008).

Clinical relevance

Kenntnisse der Flussverteilung und Autoregulation untermauern die Interpretation, wie die Organperfusion während Anstrengung erhalten oder beeinträchtigt wird und warum eine fixe Gefäßverengung den Blutfluss zu Muskel oder Myokard unter Belastung einschränken kann. Der Eintrag ist deskriptive Referenzphysiologie und enthält keine diagnostischen oder Behandlungs-Empfehlungen.

Evidence & guidelines

Die Evidenzbasis ist physiologisch und nicht leitlinienbasiert, abgeleitet aus Messungen des menschlichen Gliedmaßenblutflusses und integrativen Übersichten. Saltin und Kollegen quantifizierten den Blutfluss der menschlichen Skelettmuskulatur und seine Regulation, und Duncker und Bache überprüften die Koronarflussregulation während körperlicher Betätigung.

History

Frühe Indikatorverdünnungs- und spätere Thermodilutions- und Doppler-Messungen zeigten, wie körperliche Betätigung das Herzzeitvolumen umverteilt und wie lokale Mechanismen die Muskelperfusion steuern. Rowells Arbeit dokumentierte die viszerale Vasokonstriktion, die mit körperlicher Betätigung einhergeht, und nachfolgende Humanstudien etablierten die sehr hohen erreichbaren Muskelblutflüsse und die lokalen Signale, die sie antreiben.

Debates

Welches lokale Signal überwiegt bei der Belastungshyperämie?

Viele vasodilatatorische Kandidaten, darunter Kalium, Adenosin, Stickoxid, Prostaglandine und von roten Blutkörperchen stammende Signale, tragen zur Anpassung des Flusses an den Stoffwechsel bei, und kein einzelner Mediator erklärt die Belastungshyperämie vollständig, sodass ein redundantes Multisignalmodell bevorzugt wird.

Key figures

• Bengt Saltin
• Loring Rowell
• Michael Joyner
• Dirk Duncker

Seminal works

• joyner-casey-2015
• saltin-1998
• rowell-1974

Frequently asked questions

Was ist Belastungshyperämie?

Belastungshyperämie ist die große, bedarfsangepasste Zunahme des Blutflusses zu kontrahierender Skelettmuskulatur, angetrieben durch lokale vasodilatatorische Signale, die den Gefäßwiderstand proportional zur Stoffwechselrate senken.

Wie leitet der Körper mehr Blut zum Muskel, ohne das Herzzeitvolumen unbegrenzt zu erhöhen?

Er verteilt das verfügbare Herzzeitvolumen um, indem er Gefäße im Darm, in den Nieren und in inaktiven Muskeln verengt, sodass ein größerer Anteil des Flusses die aktiven Muskeln erreicht, während die lokale Autoregulation die Perfusion innerhalb jedes Gewebes fein abstimmt.