Lungenkreislauf

Der Lungenkreislauf transportiert das gesamte Herzzeitvolumen durch die Lunge, damit das Blut Sauerstoff aufnehmen und Kohlendioxid abgeben kann. Es handelt sich um ein Niederdruck-, Niedrigwiderstands- und Hoch-Compliance-System, das sich in grundlegender Weise vom systemischen Kreislauf unterscheidet, am auffälligsten dadurch, dass seine Gefäße als Reaktion auf niedrigen Sauerstoff eher verengen als erweitern.

Definition

Der Lungenkreislauf ist das regionale Gefäßbett, das das gesamte Herzzeitvolumen vom rechten Ventrikel durch die Lunge und zurück zum linken Vorhof leitet; es ist ein Niederdruck-, Niedrigwiderstandssystem, in dem niedriger alveolärer Sauerstoff eine Vasokonstriktion verursacht, die dazu beiträgt, die Perfusion an die Ventilation anzupassen.

Scope

Dieser Eintrag behandelt den charakteristischen Niederdruckaufbau der Lungengefäße, die gravitativen und lungenvolumenbedingten Einflüsse auf ihren Widerstand, die Anpassung des Blutflusses an die Ventilation und die kennzeichnende Reaktion der hypoxischen pulmonalen Vasokonstriktion. Er behandelt die Lungenperfusion als normale Regulationsphysiologie und als Hintergrund zum Verständnis des Gasaustauschs und der pulmonalen Hypertonie, nicht als klinische Leitlinie.

Core questions

• Warum ist der Lungenkreislauf ein Niederdruck- und Niedrigwiderstandssystem?
• Warum verengen sich Lungengefäße als Reaktion auf niedrigen Sauerstoff, im Gegensatz zu systemischen Gefäßen?
• Wie wird der pulmonale Blutfluss an die alveoläre Ventilation angepasst?
• Wie beeinflussen Lungenvolumen und Schwerkraft den pulmonalen Gefäßwiderstand und die Flussverteilung?

Key concepts

• Niederdruck-, Niedrigwiderstandssystem
• Hohe vaskuläre Compliance und Rekrutierung
• Hypoxische pulmonale Vasokonstriktion
• Ventilations-Perfusions-Anpassung
• Einfluss des Lungenvolumens auf den Widerstand
• Gravitative Flussverteilung
• Rechtsventrikuläre Nachlast

Key theories

Hypoxische pulmonale Vasokonstriktion

Pulmonalarterien verengen sich, wenn der alveoläre Sauerstoff sinkt, wodurch Blut von schlecht ventilierten Lungenregionen zu besser ventilierten Regionen umgeleitet wird; diese Reaktion, die der systemischen Gefäße entgegengesetzt ist, verbessert die Anpassung von Perfusion an Ventilation und Gasaustausch.

Ventilations-Perfusions-Anpassung

Ein effizienter Gasaustausch hängt von der Abstimmung des regionalen Blutflusses mit der regionalen Ventilation ab; lokale Mechanismen, einschließlich der hypoxischen pulmonalen Vasokonstriktion, wirken darauf hin, die Verteilung der Perfusion mit der der Ventilation in Einklang zu bringen.

Mechanisms

Der Lungenkreislauf erhält das volle Herzzeitvolumen bei weitaus niedrigeren Drücken als der systemische Kreislauf, da seine Gefäße dünnwandig, dehnbar und von geringem Ruhettonus sind. Der Widerstand sinkt weiter, wenn der Fluss durch Rekrutierung und Dehnung der Gefäße ansteigt, und er variiert auf charakteristische Weise mit dem Lungenvolumen. Der Blutfluss ist teilweise aufgrund der Schwerkraft und teilweise aufgrund aktiver Regulation ungleichmäßig in der Lunge verteilt. Das definierende Regulationsmerkmal ist die hypoxische pulmonale Vasokonstriktion: Wenn der alveoläre Sauerstoff sinkt, verengen sich die lokalen Arterien, wodurch der Fluss in besser oxygenierte Regionen verlagert und die Anpassung zwischen Perfusion und Ventilation verbessert wird. Diese Reaktion beinhaltet die Sauerstoffmessung in der glatten Muskulatur der Lungengefäße, wobei das Endothel ihre Stärke moduliert. Da der rechte Ventrikel gegen dieses Bett pumpt, wirken sich Änderungen des pulmonalen Gefäßwiderstands direkt auf die rechtsventrikuläre Belastung aus.

Clinical relevance

Der Aufbau des Lungenkreislaufs und seine hypoxische vasokonstriktorische Reaktion sind zentral dafür, wie die Lunge den Blutfluss an die Ventilation anpasst, und Störungen dieses Systems liegen Zuständen wie pulmonaler Hypertonie und den Gasaustauschfolgen von Lungenerkrankungen zugrunde. Dieser Eintrag beschreibt die normale Regulationsphysiologie als Hintergrund und ist keine Grundlage für Diagnose oder Behandlung.

Evidence & guidelines

Die hier zusammengefasste Physiologie stammt aus integrativen Übersichten der pulmonalen Gefäßphysiologie und der hypoxischen pulmonalen Vasokonstriktion und ihrer zellulären Basis, und nicht aus klinischen Studien oder Praxisleitlinien.

History

Die Erkenntnis, dass sich die Lungengefäße als Reaktion auf niedrigen Sauerstoff eher verengen als erweitern, die in der Physiologie Mitte des 20. Jahrhunderts etabliert wurde, identifizierte die hypoxische pulmonale Vasokonstriktion als ein definierendes Merkmal des Lungenkreislaufs. Spätere Arbeiten charakterisierten die Niederdruck-, rekrutierbare Natur des Bettes, die gravitativen und lungenvolumenbedingten Einflüsse auf den Fluss und die zellulären Sauerstoffmess- und endothelialen Mechanismen, die der hypoxischen Reaktion zugrunde liegen.

Debates

Wo befindet sich der Sauerstoffsensor für die hypoxische pulmonale Vasokonstriktion?

Ob der primäre Sauerstoffmessort in der glatten Muskulatur der Lungengefäße, im Endothel oder in beiden liegt und welche Signalwege die Verengung vermitteln, bleibt ein aktives Forschungsgebiet.

Key figures

• Andrew B. Lumb
• Wolfgang M. Kuebler

Seminal works

• lumb-2015
• grimmer-2017

Frequently asked questions

Warum verengen sich Lungengefäße bei niedrigem Sauerstoff, während sich systemische Gefäße erweitern?

In der Lunge leitet die Verengung der Gefäße, die eine schlecht ventilierte Region versorgen, Blut zu besser ventilierten Regionen um, wodurch die Anpassung von Perfusion an Ventilation verbessert wird; dies ist das Gegenteil der systemischen Reaktion, bei der niedriger Sauerstoff eine Vasodilatation bewirkt, um mehr Blut zuzuführen.

Warum ist der Lungenkreislauf ein Niederdrucksystem?

Seine Gefäße sind dünnwandig, dehnbar und haben einen geringen Ruhettonus, und sie rekrutieren und dehnen sich aus, wenn der Fluss zunimmt, sodass das gesamte Herzzeitvolumen bei viel niedrigeren Drücken als im systemischen Kreislauf durch die Lunge passieren kann.